人参的主要成分和作用(5)

人参中多种人参皂甙能增加肾上腺皮质激素分泌活性，其中以人参皂甙Rb最强。α-受体拮抗剂酚妥拉明、β-受体阻断剂心得安、神经阻断剂六甲双胺及催眠药戊巴比妥钠腹腔注射均不能拮抗给大鼠腹腔注射人参皂甙7mg/100g30分钟后所引起的血浆中皮质酮水平的升高。人参皂甙刺激肾上腺皮质能使血浆内皮质酮水平升高。长期给予人参皂甙后，可使大鼠肾上腺重量增加。人参皂甙主要作用于肾上腺皮质，使皮质增生变厚。由于皮质激素分泌增加，因此在肾上腺重量增加的同时亦能使胸腺萎缩。

有报告认为，人参皂甙刺激肾上腺皮质激素分泌增加的机制是：人参皂甙刺激肾上腺皮质功能是通过释放垂体ACTH，而ACTH对肾上腺皮质的刺激又必须通过第二信使cAMP才能实现。实验证明：肾上腺内cAMP浓度的增加与人参皂甙的剂量有关。给大鼠腹腔注射人参皂甙，剂量在5mg/kg以上时，给药组动物肾上腺内cAMP浓度明显高于对照组。与此同时，大鼠血浆中17-羟皮质类固醇浓度亦明显升高，而肾上腺内皮质激素则呈减少趋势，此可能系皮质激素释放入血的结果。从而进一步证明给大鼠腹腔注射人参皂甙后，其血浆中ACTH的变化与皮质酮的变化相平行。

有报告指出，人参皂甙的作用部位在垂体或垂体以上部位。对于切除脑垂体的大鼠，人参对血中ACTH和肾上腺内cAMP含量的影响则不存在。人参二醇和人参皂甙Rd对大鼠有升高肾上腺cAMP水平的作用，但人参皂甙Rb2和人参三醇无效，垂体切除术可解除Rd和人参二醇对肾上腺cAMP含量的影响。

人参对小鼠有抗利尿作用，且在去势、切除垂体或肾上腺后显著减弱，认为人参作用于垂体后叶通路上。人参根及茎叶的20%醇提取物的抗利尿作用与剂量间有近似正比关系，去垂体或松果体或用戊巴比妥钠麻醉动物仍然不失抗利尿效果，但可为螺旋内酯所拮抗，可以认为此作用是促进肾上腺皮质分泌盐皮质激素所致；亦发现在抗利尿作用出现前有血钾明显升高，推测血钾升高可能是刺激醛固酮分泌的结果。

对物质代谢的影响

实验证明：人参对正常血糖及因注射肾上腺素和高渗葡萄糖引起的高血糖病均有抑制作用。对雄性大鼠的四氧嘧啶性糖尿病，有控制血糖水平的作用，但不能阻止其发病和死亡。对小鼠的四氧嘧啶糖尿病，亦有效果。对狗实验性糖尿病高血糖，有一定的抑制作用，但不能完全纠正其代谢障碍。亦有报告指出，人参的不同皂甙单体都能对抗肾上腺素、ACTH和胰高血糖素的作用而增强胰岛素对糖代谢的影响。

实验表明：人参提取物、人参多糖、人参多肽、人参茎叶多糖、人参非皂甙部分均有降血糖作用，可用于糖尿病的治疗。人参提取物对四氧嘧啶性糖尿病有降低血糖值、减少酮体、促进糖吸收的作用。人参多肽30mg/kg和60mg/kg给家兔静脉注射，可明显降低血糖和肝糖原含量。人参茎叶多糖50mg/kg和100mg/kg给小鼠腹腔注射或静脉注射，可明显对抗肾上腺素和四氧嘧啶的高血压。人参多糖50mg/kg～200mg/kg给小鼠腹腔或皮下注射引起血糖和肝糖原含量降低，肾上腺切除术不影响其作用。人参多肽50mg/kg、10mg/kg和200mg/kg给大鼠一次静脉注射或小鼠多次皮下给药，能降低正常血糖和肝糖原。同时对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用，并能增强肾上腺素对肝糖原的分解。

对人参降糖机制的研究发现，人参多肽降血糖作用除了其促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原作用外，主要由于刺激了琥珀酸脱氢酶和CCD的活性使糖的有氧氧化作用增强的缘故。人参多糖亦可使丙酮酸含量增加，并抑制乳酸脱氢酶活性使乳酸减少。人参多糖还可增强琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性。人参能刺激小鼠游离胰岛释放胰岛素，并能使胰岛素合成量明显增加，对链脲酶素造成的糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、胰高糖素水平无明显影响。人参总皂甙可以刺激分离的大鼠胰岛释放胰岛素，并可促进葡萄糖引起的胰岛素释放。

给正常人及糖尿病人一次顿服红参粉3～6g或皂甙成分，血糖出现降低趋势；血中胃泌素增加；皮质酮值在糖尿病人有下降而在正常人有上升趋势；儿茶酚胺值有下降趋势。儿茶酚胺能激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使cAMP升高，促进糖原异生，红参能使儿茶酚胺含量降低，从而限制了糖原异生，导致对糖代谢的调节。

人参对糖代谢有双向调节作用，既能使葡萄糖性的高血糖症的血糖降低，又可使胰岛素引起的低血糖症的血糖升高。搜|索整理

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