人参的主要成分和作用(3)

d.对血压的作用：大多数的资料表明：动物在正常或高血压状态，人参有降低血压的作用，但亦有使血压升高的报道。人参对麻醉动物的血压，小剂量升压，大剂量降压。治疗量对病人血压无明显影响。人参的升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。而降压则是由于释放组胺所致。麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。人参皂甙Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf对血压有先微升后下降的双向作用，以Rg1最强，Rb1大剂量时升压。但是其对血压的作用不受阿托品、苯海拉明、酚唑啉和心得安的影响。人参醚提取物40mg/kg静脉注射，可使氟烷轻度麻醉的犬心率减慢，中心静脉压降低。值得注意的是：静脉注射人参浸膏，能使呼吸已经停止、血压下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏。

一般认为，人参降压作用的机制是：人参有拟胆碱作用；红参乙醚提取物开始出现的短暂降压作用，与组胺释放有关，而后出现的持久降压作用，属其他原因；人参可导致血管内Ca++减少，其降压作用是人参对血管平滑肌作用的结果，人参皂甙Rb1具有持久降压作用；由于切除动物大脑或用神经节阻滞剂后均可消除人参的降压作用，故人参的降压作用，可能有中枢神经及反射机制的参与。

e.对耐缺氧能力的作用：人参或其提取物，能显著地提高动物耐缺氧的能力，使耗氧速度减慢，存活时间延长，并能使心房在缺氧条件下收缩时间延长。红参提高耐缺氧的能力比生晒参强。人参提高机体耐缺氧能力的作用机制可能与降低心肌耗氧量，增加冠脉血流量，增加红细胞内2，3-DPG含量，调节心肌的环核苷酸代谢及糖代谢等因素有关。实验证明：10%人参提取液给小鼠腹腔注射，能显著提高小鼠耐常压缺氧能力，亦能提高小鼠耐亚硝酸钠中毒缺氧的能力。人参果皂甙能明显减少动物的耗氧量，增强小鼠在低压和常压缺氧条件下的耐受力，明显延长脑循环障碍性缺氧和组织中毒性缺氧时小鼠的生存时间，这与人参根的作用一致。人参尚有降低心肌耗氧量或增加冠脉血流量的作用，此与提高机体的耐缺氧能力亦有一定关系。人参总皂甙使小鼠在缺氧时，组织中乳酸含量降低，心肌中cAMP及cGMP含量降低，cAMP/cGMP比值接近正常。人参总皂甙对缺氧缺糖心肌细胞可防止无氧酵解，促进糖原合成，而对缺氧、缺糖心肌细胞起保护作用。

f.对造血功能的作用：人参或其提取物对骨髓的造血功能有保护和刺激作用，能使正常和贫血动物红细胞数、白细胞数和血红蛋白量增加。对贫血病人也能使红细胞数、血红蛋白和血小板增加。当外周血细胞减少或骨髓受到抑制时，人参增加外周血细胞数的作用更加明显。人参是通过增加骨髓DNA、RNA、蛋白质和脂质的合成，促进骨髓细胞有丝分裂，刺激造血功能的。

g.对血小板功能的作用：人参具有抑制血小板聚集的作用。给健康成人空腹口服红参粉1.5g，服后1和3小时抽血测定血小板聚集，结果与服药前相比，其对花生四烯酸、ADP、凝血酶和肾上腺素等诱发的血小板聚集有显著的抑制作用，同时由花生四烯酸和凝血酶诱导的血小板丙二醛的生成也受到抑制。比较红参和白参的70%甲醇提取物在体外对兔血小板聚集的抑制作用，结果红参提取物的作用较白参提取物强。通过对人参抑制血小板聚集作用机制的研究发现，人参皂甙能兴奋血小板膜上的腺苷酸环化酶并抑制磷酸二酯酶的活性，使血小板内cAMP水平显著提高。由于人参皂甙在体内抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱发的血小板聚集的时效曲线和使血小板内cAMP水平升高的时效曲线是一致的，因此人参皂甙使血小板内cAMP水平升高，可能是人参皂甙抑制家兔血小板聚集的机制之一。人参皂甙显著升高血小板内cAMP含量，但不影响cGMP含量。实验提示，人参对血小板环氧酶或TXA2合成酶有直接作用，人参抑制血小板功能与PG代谢有关。研究结果表明：人参或人参皂甙对血小板确有抑制作用。其作用机制可能与阻滞PG代谢，提高血小板内cAMP含量及Ca++拮抗等作用有关。