老年人口腔颌面肿瘤主要病因分析

　　与全身肿瘤一样，口腔肿瘤的病因及发病条件迄今仍未完全阐明。有研究证明，吸烟与1/3的癌症发生有关。其它相关的因素有环境污染，城市化速度加快，人口老龄化进程加速，营养膳食结构变化，不良生活方式和卫生习惯增加等。曾有报道认为口腔癌的发生可能与I型单纯疱疹病毒（HSV-I）、人乳头状瘤病毒（HPV）感染有关。但迄今为止，尚无资料证实病毒因素在口腔癌发生，发展中的确切作用。

　　一、老年人口腔组织生理性、增龄性退化与癌前病损

　　衰老是生命过程的必然规律，是随着年龄增长，机体在生理功能和解剖形态方面产生的退化性改变。这一变化主要发生在成熟期之后的衰老期，是身体各种结构和功能不断下降的变化过程；这一过程是缓慢与渐进的。

　　衰老分为生理性衰老及病理性衰老两种，前者指生命过程中发生的不可避免的退行性改变，后者指外界因素包括各种疾病产生的退行性改变，或加速了正常衰老的过程。衰老是一复杂的退化过程，是多种因素综合作用的结果。生理性衰老和病理性衰老很难严格区分，往往合并存在，相互影响。机体不同组织、器官衰老的速率不同，个体间的差异也很大。

　　（一）口腔颌面部组织的增龄性退行性改变

　　随着年龄的增长，口腔组织与其它组织一样，其结构和功能也在发生变化，由于组织的增龄性退行性改变常导致癌瘤的易感性增加。

　　（二）最常见的癌前病损——红斑和白斑

　　白斑被认为是最常见的口腔癌前病损，已证明早期癌也常表现为白色病损。临床医师往往将含有角化成分的粘膜变异也称为白斑或白色病变。然而在白色病损中仅有2%~4%为真正的浸润癌或原位癌，只有0.13%~6%的白斑经过长期观察可发展成癌。

　　早在20年前，就已证明充血性口腔炎和红斑与早期癌有关。红斑并不少见，尤其在吸烟、饮酒的工人中更为常见。这些无症状病变大多小于2cm，主要表现为红色伴有或不伴有白色病损，表面光滑或颗粒状，微高起粘膜。

　　两种独特的红斑常提示为癌：颗粒型：在病变内或周围有散在点状或斑块状白色角化区，粘膜往往无溃疡，但可能有肿胀。平滑型：轻度或无角化，表面光滑，微高出粘膜表面的均质性红斑；且不象非特异性炎症，粘膜萎缩或缺如，平滑无颗粒，病变光而薄。溃疡、出血、变硬和外突性生长并不常见。红斑可发生于口腔粘膜的任何部位，但以口底、舌腹缘和软腭腭咽弓（前柱区）为本病的高危险区，这与早期癌高危险区一致。直径小于1cm左右的红斑界清、柔软、无疼痛、无自觉不适，常在体检中发现。擦干粘膜唾液，病变更明显，犹如轻度擦伤。病变进一步发展可出现出血、硬结、溃疡等一系列浸润有哪些症状及临床体征表现。

　　二、老年人免疫功能减退与癌症

　　免疫功能是机体的防御性，保护性反应，所有哺乳类动物在性成熟期后，其免疫功能逐渐开始退化，且随年龄增长，免疫功能衰退日趋加剧。

　　在细胞免疫方面主要表现为：

　　（一）老年人的外周血T淋巴细胞数明显减少，仅为青年人的70%左右。

　　（二）对各种皮试抗原的反应，包括对二硝基氯苯（DNCB）的反应均较年轻人明显为差。

　　（三）T抑制细胞（Ts）值增高，T辅助细胞（Th）量减少，功能降低。

　　（四）细胞因子，如白细胞介素2（IL-2）等含量减少。

　　在体液免疫方面主要表现为：

　　（一）γ球蛋白增加。

　　（二）IgG及IgA有增高倾向，IgM则有降低趋势。

　　（三）在IgA增高的同时，SIgA的值反呈降低倾向。

　　（四）与青年人比较，在抗原刺激后产生抗体的反应性显著降低。

　　由于老年人免疫功能逐渐低下，不但可直接导致发生与免疫有关的各种疾病，如自身免疫病、肿瘤等；同时临床上对周围环境以及外伤、手术等应激能力也都有不同程度减弱。

　　致癌基因的多种发展模式，足以解释随年龄增长癌症发病率增加。毫无疑问，衰老因素致使个体易感亦癌症。因此，在实验条件下，年幼和年长动物对致癌基因的易感性亦不同。当给成年鼠和老年鼠皮肤涂二甲苯丙芘后发现，老年鼠较成年鼠更易被诱发肿瘤。

　　致癌基因易感性的差异，亦可能由于不同个体对DNA损伤的监视和修复能力存在先天差异所致。在正常人群，患皮肤癌的危险随年龄增长，提示与DNA的修复机制衰退有关。

　　有实验表明，紫外线诱导肉瘤模型在老年鼠发展快，与肿瘤特异性T细胞免疫功能减退有关。由于老年鼠缺乏足够的抗肿瘤免疫，因而肿瘤发展较快。

　　三、老年人生活习惯与癌症