急性肾小管坏死的治疗(2)

　　（6）代谢性酸中毒的处理。对非高分解代谢型肾小管坏死，在少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型往往酸中毒发生早，程度严重，且不宜纠正。如血浆HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用碳酸氢钠、乳酸钠治疗。对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗。酸中毒纠正后，常有血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射。

　　（7）低钙血症、高磷血症的处理。对于无症状性低钙血症，不需要处理，因可导致病程后期危害性更大的高钙血症。如出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙。中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶30ml，每日3次口服。

　　（8）心力衰竭的治疗。心力衰竭是急性肾功能衰竭的主要死因之一。其最主要原因是水钠潴留，致心脏前负荷增加。在急性肾小管坏死时，肾脏对利尿剂的反应很差。又因为心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效常不佳，合并的电解质紊乱和肾脏排泄减少，则使洋地黄剂量调整困难，易于中毒，应用时应谨慎。内科保守治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的制剂为佳。透析疗法在短时间内可通过超滤清除大量体液，疗效确切肯定，有条件时，应尽早施行。

　　（9）贫血和出血的处理。急性肾衰的贫血往往较慢性肾衰为轻，血红蛋白一般在80～100g/L之间，可不予特殊处理。中重度贫血应注意引起肾衰原发病的诊断和合并出血的可能，治疗以输血为主。急性肾衰时消化道大出血的治疗原则和一般的消化道大出血的处理原则相似，但通过肾脏排泄的制酸药（如西咪替丁、雷尼替丁等）在较长期应用时须减量使用。

　　（10）感染的预防和治疗。自开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期的主要死亡原因。常见感染部位为呼吸道、尿路、血液、胆道、皮肤等，须根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性的抗菌药物治疗，如β-内酰胺类中的第二代、第三代头孢菌素、各种青霉素制剂，大环内酯类，氟喹诺酮类等。原则上氨基糖苷类、多肽类、第一代头孢菌素及肾功能减退时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素应慎用或不用。但近年来，MRSA、肠球菌、假单孢菌、不动杆菌属等耐药菌的院内感染渐增多，故有时也需权衡利弊，选用万古霉素、泰能等抗生素，但需密切观察临床表现及体征的识别。有条件时，应监测血药浓度。许多药物可被透析清除，透析后应及时补充，维持有效血药浓度。大剂量免疫蛋白可降低感染患者的死亡率，但价格昂贵，在重症感染时可考虑应用。

　　（11）透析疗法。凡保守疗法无效，出现情况者，应进行透析治疗。①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上；③血尿素氮21.4mmol/L以上或血肌酐442μmol/L以上；④高分解代谢状态，血尿素氮每日上升30mg/dl以上，血钾每日上升1mmol/L以上；⑤无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上；⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L，pH＜7.25；⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心脏奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾，血钾＞6.0mmol/L，心电图有高钾改变。

　　2.多尿期的治疗

　　多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。多尿期约一周左右，可见血尿素氮、肌酐逐渐降至接近于正常范围，此时可适当增加蛋白质摄入，以利于患者肾脏细胞的修复和再生，并逐渐减少透析次数直至停止透析。部分肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量在4L以上，补充液体应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。

　　3.恢复期的治疗

　　一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物应根据内生肌酐清除率进行调整，以防其毒副反应。肾细胞结构和功能完全恢复约需半年至一年之久。但也有长期遗留小管或小球功能受损，渐进展至慢性肾衰者。