急性肾小管坏死的治疗

　　1.少尿期治疗

　　（1）预防及治疗基本病因。主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源或内源性肾毒药物或物质两大类措施。在任何急性失血、大量液体丢失致有效血容量降低、心脏前负荷或后负荷过重、严重感染、交感神经过度兴奋以及血管收缩药物过度应用等情况下，即应及时采取措施，包括补液、输注血浆或白蛋白、应用β受体拟似剂或洋地黄、控制感染等，并密切观察血压、尿量变化等。在有心、肝、肾疾病，老年人、手术后病者等更应特别注意监护。

　　外源性肾毒性物质主要为抗生素、非甾体消炎药、造影剂、重金属以及顺铂等。对老年人合并心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤等病人，应严格掌握上述用药适应证，根据肾脏功能调整剂量，密切观察肾功能、尿量等改变。产生内源性肾毒物质的疾病主要为高尿酸血症、肌红蛋白尿症、血红蛋白尿症以及高钙血症等。高尿酸血症可由原发性痛风，或淋巴瘤、白血病放疗或化疗后体内核甘酸大量转化为尿酸所致，该结晶在肾小管中沉着导致肾内梗阻。肌球蛋白尿症是由各种原因导致横纹肌代谢失常所致，大量肌细胞死亡、裂解后，形成的肌球蛋白从肾小球滤过到达近端肾小管，可以影响该段大量转运功能而导致肾衰。肌红蛋白色素结晶又可阻塞肾小管造成肾内梗阻。

　　小剂量多巴胺（1.5μg/kg/分）可扩张血管，提高肾血流量，增加肾小球滤过率，使用后部分病人可以产生利尿效应，在少尿型肾衰病人中可以试用，但多数观察认为仅可缩短少尿期，而对肌酐尿素无明显变化且仅在发病后24小时内应用效果较好，袢利尿剂（呋噻咪）对少尿型急肾衰可以试用，如有利尿反应，可能减少少尿期时间，但并不能降低死亡率；静脉滴注甘露醇少部分（特别是低容量者）有利尿作用，但本品本身有肾毒性，大剂量使用可致急性肾衰竭，不宜常规应用。

　　（2）营养疗法。口服补充营养成分是营养疗法最安全的途径。对于不能口服的患者，可采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。

　　急性肾衰竭需要能量一般为每日每公斤126～188KJ（30～45kcal/（kg·d））左右。补充时应注意水过多等并发症。葡萄糖最好采用高渗制剂。每日摄入量应不少于100克。使用英特利匹特（脂肪乳剂）可以提供足够的必需脂肪酸和总热卡量。一般肾衰竭蛋白质每天需要剂量为0.69/kg/天。同时，在补充的蛋白质中至少一半为优质蛋白（如动物蛋白质）。对于高分解代谢或营养不良以及需接受透析治疗的患者，营养支持疗法需要时间往往较长，最好给予1.0～1.2g/kg/d的蛋白质或氨基酸（包括必需或非必需氨基酸）。

　　（3）控制水、钠摄入。应按照"量出为入"的原则补充入液量。在有透析支持的情况下，可适当放宽补液量。少尿期患者应严格计算24小时出入液量，24小时补液量为显性失液量之和减去内生水量。显性失液量的总和为：前一日24小时内的尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼吸道失去水分（约400～500ml）和从皮肤蒸发的水分（约300～400ml），需参考体温、气温和湿度等情况估计决定。

　　（4）高钾血症的处理。高钾血症是急性肾功能衰竭少尿期的重要致死原因。血钾轻度升高（5.2～6.0mmol/L）仅需密切随访，严格限制含钾药物和食物的摄入。并使用离子交换树脂（15～20g，每日3次口服），当血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显变化时，则需马上采取紧急措施。具体包括：①在心电图监护下，予10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉慢推注（＞2分钟），可对抗钾的心脏毒性，但持续时间较短；②5%NaHCO3100～200ml静脉滴注，可在数分钟内起效，维持数小时，尤其适用于伴有酸中毒的患者，缺点是有水钠负荷增加的危险；③50%葡萄糖50ml正规胰岛素10U，可使钾离子向细胞内转移，持续时间4～6小时；④11.2%乳酸钠40～200ml静脉注射，其作用机理和优缺点类似NaHCO3；⑤透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法，适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰患者，后者尤以血液透析治疗为宜。由于透析常引起血钾浓度大幅度变化，甚至引起低钾血症，应用洋地黄者须警惕中毒。此外，积极控制感染，清除病灶及坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。

　　（5）低钠血症的处理。由于低钠血症绝大部分为稀释性，故对轻度低钠血症，仅需控制水分摄入即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状，则需予高渗盐水滴注或透析治疗。如出现高钠血症，应适当放宽水分的摄入。