小儿肠梗阻的发病机理生理变化

　　1.肠管局部发病机理和发病机理生理变化

　　各类肠梗阻发病机理变化不完全一致，轻重各异，主要有肠膨胀，梗阻部位越低，肠膨胀越明显。严重时肠绞窄坏死、穿孔。

　　急性单纯性机械性完全性肠梗阻：

　　①梗阻部位以上：肠蠕动增强，液体、气体积聚，肠管扩张、膨胀，可使管壁血运发生障碍，有血性渗出物。

　　②梗阻部位：绞窄、穿孔，并形成急性腹膜炎。

　　③梗阻部位以下：肠管空虚、瘪陷或仅存少量粪便。

　　真正理解：从暗红-出血点-紫黑的过程

　　·急性完全性肠梗阻时，肠壁变薄，肠管迅速膨胀，肠腔压力不断升高，使肠壁发生血运障碍。

　　最初：静脉回流受阻，毛细血管和小静脉淤血，肠壁充血、水肿、增厚而呈现暗红色→组织缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上出现出血点，有血性渗出液渗入肠腔和腹腔→继而动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，变成紫黑色。→肠壁变薄，通透性增加，腹腔内出现有粪臭的渗出物。肠管缺血坏死而溃破穿孔。

　　·麻痹性肠梗阻：全肠管扩张。

　　·慢性肠梗阻：多为不完全性梗阻，肠壁可代偿性肥厚。腹部视诊：扩大的肠型和肠蠕动波。

　　·急性是变薄，为什么慢性变厚了呢？

　　·答：慢性梗阻发生后，梗阻部位上方肠蠕动长期增强，肠壁代偿性肥厚。

　　2.全身发病机理生理变化

　　（1）体液、电解质丢失和酸碱平衡紊乱：

　　·正常人消化道每日有8000ml分泌液，绝大部分被再吸收，仅100～200ml随粪便排出。肠梗阻后，

　　因不能进食，呕吐，液体及电解质大量丢失，高位（医考必过网搜集整理）肠梗阻为甚；

　　低位梗阻时，肠液不能被吸收而潴留肠腔内，等于丢失；

　　肠管过度膨胀，肠壁水肿，使血浆向肠壁、肠腔、腹腔渗出；

　　如肠绞窄存在更丢失大量血液；

　　·上述均导致不同程度血容量减少、浓缩、酸碱平衡失调，

　　·表现为脱水、休克、代谢性酸中毒或低氯低钾性碱中毒等。

　　重要：梗阻部位不同，电解质紊乱不同

　　十二指肠第一段梗阻：丢失大量氯离子和酸性胃液→碱中毒

　　一般小肠梗阻：

　　1.丢失碱性小肠液

　　2.缺氧情况下，酸性代谢物增多→酸中毒

　　（2）感染和中毒：

　　·梗阻以上的肠腔内细菌大量繁殖，产生多种强烈的毒素。

　　·肠壁血运障碍时，细菌和毒素从肠内移位至腹腔，引起严重腹膜炎和感染、中毒等全身中毒症状。

　　（3）休克：

　　·体液丢失、电解质丢失、酸碱平衡紊乱、感染、中毒可引起休克。

　　·肠绞窄、坏死、穿孔和感染时，可致肾衰竭、呼吸循环衰（医考必过网搜集整理）竭死亡。

　　（4）呼吸循环功能障碍：

　　·腹胀使腹压增高，导致：

　　① 膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺内气体交换，影响呼吸功能

　　② 妨碍下腔静脉回流，致循环障碍。