肝硬化分析-内科主治医师辅导资料

肝硬化分析-内科主治医师辅导资料：

一、概念：

肝细胞弥漫性变性坏死（医考网搜集整理），继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错运行，使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。

二、类型及病变：

（一）门脉性肝硬化：

1、可能病因和发病机制

（1）慢性病毒性肝炎，尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因。

（2）慢性酒精中毒。

（3）营养缺乏。

（4）毒物中毒。

2、病变：

（1）肉眼观：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，结节大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。

（2）镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。

3、临床发病机理联系：

（1）门脉高压症：1脾肿大2胃肠淤血3腹水4侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张，如破裂可引起大呕血；直肠静脉丛曲张，破裂常发生便血；脐周围静脉网曲张，临床上出现“海蛇头”现象。

（2）肝功能障碍

（二）坏死后性肝硬化：

1、病因：

（1）肝炎病毒感染：患者多患亚急性重型肝炎，逐渐形成坏死后性肝硬变。

（2）药物及化学物质中毒。

2、病变：

（1）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm.

（2）镜下：肝小叶呈灶状、带状甚至整个小叶坏死，代之以纤维组织增生，形成间隔，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维间隔较宽阔且厚薄不均。

3、结局：病程短、肝功能障碍明显，门脉高压症出现晚且轻，癌变率高。