代谢性酸中毒-2015内科主治医师复习

2015年内科主治医师考试辅导之代谢性酸中毒，医学教育网搜集整理相关辅导精华供考生们参考，希望对大家备考有所帮助。

典型的代谢性酸中毒，是指动脉血浆H+浓度增高（pH<7.35）和血浆HCO3-浓度降低（<22mmol/L），即失代偿性代谢性酸中毒。如仅有动脉血浆HCO3-浓度轻度降低，而血浆pH仍保持在正常范围（7.35～7.45），则称为“代偿性”代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒主要包括三种类型。

1.正常阴离子间隙的代谢性酸中毒 一般均伴有高氯血症性，如肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA），及肠道丢失HCO3-过多引起的酸中毒。

2.阴离子间隙增高的代谢性酸中毒 一般也伴有高氯血症；主要有尿毒症性酸中毒（uremic acidosis），以及乳酸性酸中毒、酮症性酸中毒或甲醇中毒引起的代谢性酸中毒等。

3.混合性代谢性酸中毒 即正常阴离子间隙的代谢性酸中毒和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒混合存在，其综合结果为高阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。如肾小管酸中毒伴有酮症性酸中毒等。

【病因】

代谢性酸中毒的可能发病机制及致病特点包括：

1.体内酸陛物质产生过多 机体严重损伤（如败血症、挤压综合征、肌溶解综合征、休克）、缺氧、胰岛素严重缺乏以及某些毒物（甲醇、乙醇、乙二醇、水杨酸）中毒等，均可产生大量酸性物质。胰岛素严重缺乏引起酮体堆积可致酮症性酸中毒，严重缺氧、肝功能损害等原因可致乳酸性酸中毒。

2.体内HCO3-丢失过多 肠道HCO3-的丢失，如腹泻、肠瘘或胰瘘；肾脏HCO3-的丢失，如近端RTA.

3.体内酸性物质排出障碍 远端小管和集合管H+分泌受损，伴NH4+才排泌减少，如远端RTA（伴低钾血症或高钾血症）。肾衰（GFR<25ml/min）时，因肾脏排泄障碍，体内代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质潴留，可发生尿毒症性酸中毒。

【临床表现及体征的识别】

患者发生代谢性酸中毒时，一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常，心肌收缩力减弱，血压降低，甚至休克；神经系统受损则表现为乏力，嗜睡，甚至昏迷。

代谢性酸中毒的代偿，可通过肺的过度通气降低PaCO2，以及通过肾的NH3合成（因此产生“新的”HCO3-）和尿NH4+的排出实现。故患者常有呼吸加快，重症患者呼吸深大，呈Kussmaul呼吸，偶有哮喘。

代谢性酸中毒还可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等其他代谢紊乱和多个系统病变（表。因此，对代谢性酸中毒应及时予以纠正。