抽搐的发病机制-内科主治医师考点

内科主治医师考试复习，怎样学习才能异军突起？如何看书才能事半功倍？医学教育网编辑整理的一些知识点，希望对考生们有所帮助。

（1）大脑神经元异常放电造成抽搐。造成神经元非同步的异常放电的原因有：

1）神经递质的变化：抑制性神经递质GABA和兴奋性递质谷氨酸异常导致癫痫发作。许多抗癫痫药是通过增加GABA浓度或激活GABA受体起作用。很多致痫剂通过激活谷氨酸受体及其亚型诱发癫痫，阻断其作用可抑制癫痫发作。当兴奋性神经递质过多（如有机磷中毒时乙酰胆碱积聚过多）或抑制性神经递质过少（如维生素B6缺乏时，由于谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏使谷氨酸转化成抑制性递质的r-氨基丁酸减少）均可导致抽搐。

2）离子通道和膜电位变化：一些家族性癫痫中K+通道亚单位KCNQ2和KCNQ3基因突变，使M_电流减少，细胞兴奋性增高导致癫痫发作。也有为n-乙酰胆碱受体a-4亚单位基因突变，使门控钙离子通道改变，钙内流减少。直接引起膜电位降低（如低钠血症、高钾血症），医'学教育网l整理使神经元更易去极化而产生动作电位（兴奋阈下降）；间接通过影响能量代谢（如缺血、缺氧、低血糖、低血镁）或能量缺乏（如高热使能量过度消耗），导致膜电位下降；神经元膜的通透性增高（各种脑部感染或颅外感染的毒素直接作用于神经细胞膜，当血钙离子降低使细胞对钠离子通透性增高），使细胞外钠流入细胞内，而细胞内钾外流，因而膜电位及兴奋阈降低。

3）癫痫病理灶是脑组织病变或结构异常而导致痫性电和癫痫发作。致痫灶是脑电图上明显痫性放电部位。致痢灶常包含在病理灶内，有时也可在远离病理灶的区域。

（2）非大脑功能的障碍。引起肌肉异常收缩的电兴奋信号来源于下运动神经元，主要是脊髓的运动神经元或脑干的周围运动神经元。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统（主要是脊髓、脑干的下运动神经元）的突触，使其肿胀而发生功能障碍。士的宁中毒引起脊髓前角细胞过度兴奋，发生类似破伤风的抽搐。各种原因的低钙血症，除了使神经细胞膜通透性增高外，也常由于下运动神经元的轴突（周围神经）和肌膜对钠离子的通透性增加而兴奋性升高，引起手足搐搦。