心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下（医考网搜集整理），由于原发心脏损害引起心血量减少不能满足组织代谢需要的综合征。

心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭。故多称充血性心力衰竭。

（一）病因：

基本病因

（1）原发性心肌损害

1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。

2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。

（2）心脏负荷过重

1）前负荷过重：

①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；

②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；

③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

（二）病理生理

1.代偿机制

（1）Frank瞫tarling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。

（2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。

（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。

1）交感神经兴奋性增强。

2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活。

3）心力衰竭时各种体液因子的改变

①心钠素有很强的利尿作用。

②血管加压素（抗利尿激素）发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。

③缓激肽。

（三）心功能的分级

（1）主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：

I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

（2）第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：5E

A级：无心血管疾病的客观依据。

B级：客观检查示有轻度心血管疾病。

AC级：有中度心血管疾病的客观证据。

D级：有严重心血管疾病的表现。

（四）慢性心力衰竭，在我国，瓣膜疾病为首要病因，高血压和冠心病次之。

洋地黄中毒及其处理

（A）影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。

（B）洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞（最常见的心律失常是什么）。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。

测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0～2.0ng/mL.

（C）洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。

非洋地黄类正性肌力药