肝硬化是中西医助理医师考试会涉及到的知识点，（医考必过网搜集整理），请参考。

肝硬化：

西 医：

一、西医病因发病机理

（一）病因及发病机制

1.病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染。

2.慢性酒精中毒

3.血吸虫病

（二）发病机理：假小叶形成

二、临床表现及体征的识别

（一）分期

临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。

1.代偿期 症状轻，无特异性，可见倦怠乏力，食欲不振，厌食油腻，恶心呕吐，右上腹不适或隐痛，腹胀，轻微腹泻等症状。其中以乏力和食欲减退出现较早且突出。

体征多不明显。

2.失代偿期 主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现及体征的识别。

（1）肝功能减退的临床表现及体征的识别 ①全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者卧床不起，皮肤粗糙，面色灰暗、黝黑，呈肝病面容，部分有不规则低热和黄疸；

②消化道症状：常见食欲减退（最常见的症状），厌食，勉强进食后上腹饱胀不适，恶心呕吐；

③出血倾向及贫血：患者轻者发生鼻出血、牙龈出血、月经过多、皮肤紫癜等，重者可出现胃肠道黏膜弥漫性出血、尿血、皮肤广泛出血等；

④内分泌紊乱：男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。在上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和毛细血管扩张；肝掌。患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。

（2）门静脉高压症的临床表现及体征的识别脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压的三大临床表现及体征的识别。①脾肿大；②侧支循环的建立和开放；③腹水：腹水是肝硬化代偿功能减退最突出体征，提示已属失代偿期。

肝硬化腹水的发生机制比较复杂，最基本因素是门静脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。

（二）肝脏体征

早期肝脏肿大，表面光滑，质地中等；晚期缩小、坚硬，表面不平，呈结节状，一般无压痛，但当肝细胞进行性坏死或炎症时可有压痛及叩击痛。

（三）并发症

1.上消化道出血 是肝硬化最常见的并发症，常引起失血性休克或诱发肝性脑病。

2.肝性脑病 是肝硬化最严重的并发症。

3.自发性腹膜炎

4.原发性肝癌 10%～25%的肝癌是在肝硬化基础上发生。

5.肝肾综合征

6.电解质和酸碱平衡紊乱。

三、实验室及其他检查

1.血常规 脾功能亢进时，白细胞及血小板计数均减少。

2.尿常规 失代偿期有时可有蛋白及管型和血尿。有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。

3.肝功能试验

（1）血清酶学试验： ①血清氨基转移酶：以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高较显著；

②腺苷脱氨酶（ADA）：失代偿期可升高；

③胆碱酯酶（ChE）：失代偿期活力下降；

④凝血酶原时间：失代偿期则有不同程度延长。

（2）失代偿期血清胆红素半数以上增高，有活动性肝炎或胆管阻塞时，直接胆红素可以增高；A/G降低或倒置。

（3）肝纤维化血清学检测 血清Ⅲ前胶原肽（PⅢP）、透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原浓度增高。

4.腹水检查 腹水呈淡黄色漏出液，外观透明。如并发腹膜炎时，比重增高，一般>1.018.

5.免疫功能检查 细胞免疫检查约半数以上患者的T淋巴细胞降低。体液免疫显示血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均可增高，通常与γ球蛋白的升高相平行。病因为病毒性肝炎者，有关肝炎病毒标记呈阳性反应。

6.影像学检查 X线、CT和MRI、B型超声波、彩色多普勒检查均有助于诊断。

7.内镜检查

8.肝活组织检查 有确诊的价值，可以了解肝硬化的组织学类型、肝细胞损害和结缔组织形成的程度，有助于决定治疗和判断预后。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

代偿期诊断有一定困难，但失代偿期根据临床表现及体征的识别及相关检查即可确诊。

肝硬化病人应做出病因诊断。

（二）鉴别诊断

主要是与其他原因引起的肝肿大、脾肿大、腹水的鉴别。

五、西医治疗

1.一般治疗

（1）休息

（2）饮食 饮食以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的软食为宜，禁酒。

（3）支持治疗 维持能量补给，保持水、电解质平衡。

2.药物治疗

（1）维生素类 维生素C和维生素B族制剂。有凝血障碍者可注射维生素K1.

（2）增强抗肝脏毒性和促进肝细胞再生的药物。

（3）抗纤维化药物。

（4）抗脂肪肝类药物 胆碱能去除肝内沉积的脂肪。

3.腹水的治疗

（1）限制钠水的摄入。

（2）利尿剂 目前主张联合用药、小量开始、逐渐加量、间歇给药。用利尿剂以体重每天下降不超过0.5kg为宜。

（3）提高血浆胶体渗透压。

（4）抽放腹水。

（5）腹水浓缩回输。

（6）腹腔-颈静脉引流。

（7）外科手术治疗 ①门静脉分流减压术；②胸导管-颈内静脉吻合术。

中 医：