帕金森病的生化变化

　　1.黑质-纹状体通路：黑质致密部多巴胺能神经元从血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶（TH）作用下转化为左旋多巴（L-Dopa），再经过多巴胺脱羧酶（DDC）作用转化为多巴胺（DA）。 多巴胺通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核突触后神经元。释放的多巴胺最后被神经元内单胺氧化酶（MAO）和胶质细胞内的儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）分解成高香草酸（HVA）而代谢。

　　2.多巴胺和乙酰胆碱（ACh）：帕金森病患者由于黑质多巴胺能神经元变性丢失，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶减少，使纹状体内多巴胺含量显著降低，多巴胺与乙酰胆碱之间的平衡被打破，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进，因此产生肌张力增高、动作减少等运动症状。

　　3.基底节中其他递质或神经肽，如去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、脑啡肽（ENK）、生长抑素（SS）在帕金森病亦有改变。