中毒型痢疾发病机制

中毒型痢疾发病机制：

中毒型痢疾的发生机制尚不十分清楚，可能和机体对细菌毒素产生异常强烈的过敏反应（全身炎症反应综合征）志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后，引起发热、毒血症及急性微循环障碍。内毒素作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素，去甲肾上腺素等，使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩，内毒素直接作用或通过刺激网状内皮系统，使组氨酸脱羧酶活性增加，或通过溶酶体释放，导致大量血管扩张血、加重微循环障碍。中毒性菌痢的上述病变在脑组织中最为显著。可发生脑水肿甚至脑疝，出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭、是中毒性菌痢死亡的主要原因。

痢疾杆菌致病性很强，可释放内毒素、产生外毒素。外毒素具有细胞毒性（可使肠粘膜细胞坏死）、神经毒性（吸收后产生神经系统表现）和肠毒性（使肠内分泌物增加）。痢疾杆菌经口进入结肠，侵入肠粘膜上皮细胞和粘膜固有层，在局部迅速繁殖并裂解，产生大量内毒素，形成内毒素血症，引起周身和（或）脑的急性微循环障碍，产生休克和（或）脑病。邮搐的发生与神经毒素有关。毒痢并无严重的结肠粘膜病变，其发病更主要的原因是机体对细菌毒素产生异常强烈的反应引起，致使全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、周围组织水肿。此外，脑神经细胞变性、点状出血。肾上腺皮质变薄、萎缩；胸腺可有肥大。

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