导致病理性自身免疫形成的机制-公卫执业医师辅导精华

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1.禁忌株突变：

通过体细胞突变可能产生被Burnet称为禁忌的细胞株。使在正常情况下已遭克隆清除的自身反应性T.B细胞再现。

2.T、B细胞活化信号的出现：

正常人体内存在一些自身反应性T.B细胞克隆，因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态（失活或静止状态）。一旦获得足够的激活信号，便可产生正相应答。

3.B细胞被多克隆激活：

在T细胞处于耐受的情况下，用B细胞多克隆激活剂直接刺激B细胞，可导致自身抗体的产生。例如，给小鼠注射LPS与自身抗原并用，则可导致特异性自身抗体生成。甲状腺球蛋白与LPS合用可诱发抗甲状腺球蛋白特异抗体。

4.TH细胞旁路激活：

此学说的基本观点是机体对某些自身抗原的耐受性仅是由于T细胞处于耐受状态，使B细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取T细胞辅助信号，B细胞即可活化，产生自身抗体。佐剂、病毒、细胞产物、以及某些药物具有非特异地激活T、B细胞的作用（多克隆激活），它们诱发自身免疫的机制可能就是通过替代因子的旁路作用，绕过耐受的T细胞，使B细胞活化。

5.自身反应克隆脱抑制：

TS细胞能抑制自身反应细胞的激活，TS细胞数量或功能降低，TH和（或）TCS细胞数量增多或活跃，使自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进，都可导致自身免疫的发生。

6.独特型网络激活：

独特型-抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的条件下，对自身免疫产生不同的调节作用，有时抑制（自身耐受），有时增强。外来或体自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。