抗体引起靶细胞|组织损伤机制-公卫执业助理医师辅导资料

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1.补体介导的细胞溶解 IgM或IgG类自身抗体与靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，直接引起膜损伤，靶细胞溶解死亡。

2.炎症细胞的募集和活化在抗体所在处由于局部补体活化产生的过敏毒素C3a和C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，因此常可见有这两类细胞的聚集。这两类细胞的表面均有IgG Fc受体，故IgG抗体与靶细胞结合并被激活。活化的中性粒细胞和MФ产生水解酶和细胞因子等而引起细胞或组织损伤。

3.覆盖有抗体的靶细胞被吞噬如自身免疫性溶血性贫血时机体产生了抗体自身红细胞的抗体，被自身抗体结合和调理的红细胞易于被肝脾中的MФ所吞噬，因而红细胞减少引起贫血。

4.依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）覆盖有低浓度IgE抗体的靶细胞能通过细胞外非特异性杀伤机制，包括被非致敏淋巴网状细胞非特异性地杀伤。因淋巴网状细胞表面有能与Igg Fc的CH2和CH3功能区结合的特异性受体，这种杀伤作用称为ADCC.吞噬的和非吞噬的髓样细胞以及K细胞均有ADCC活性。如人单核细胞和IFN-γ活化的中性细胞藉助其FcγRⅠ和FcγRⅡ杀伤覆盖有抗体的瘤细胞，而K细胞通过FcγRⅢ杀伤靶细胞。在ADCC中效应细胞与靶细胞间的接触十分重要。细胞弛缓素B因干扰细胞移动而能抑制ADCC反应。聚合IgG因牢固地结合Fc受体而阻断效应细胞与靶细胞表面上的抗体相互作用。在体外嗜酸性粒细胞杀伤覆盖有IgG或IgE抗体的血吸虫。ADCC在体内的作用如何尚待阐明，但这种细胞毒机制对于像寄生虫和实体瘤这类难以经吞噬而杀伤的细胞靶而言可能是积极意义的。

5.抗细胞表面受体、抗激素、抗交叉抗原等自身抗体也具有重要致病作用。