黄芩苷对醛糖还原酶抑制

　　糖尿病的主要危险是糖尿病慢性并发症的发生，这些并发症常累及视网膜、神经、肾脏、心脏等，是糖尿病致死、致残的主要原因。周围神经病变和糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性并发症。防治糖尿病慢性并发症对糖尿病患者的预后有重要影响。近年来研究表明，当血糖浓度维持在正常的生理水平时， AR 并不被激活，而在高血糖的生理状况（如糖尿病患者）时，催化葡萄糖转化为6—磷酸葡萄糖的己糖激酶被饱和，此时AR则被激活，使多元醇通路（polyol pathway）代谢增强，促使体内的葡萄糖转化成山梨醇。然而，山梨醇脱氢酶的活力并未呈比例地相应增加，山梨醇又由于其极性很强，不易通过细胞膜，过多的山梨醇在细胞内聚积，产生渗透性损伤。因此，多元醇通路在高血糖条件下的代谢异常活跃是导致糖尿病神经病变和糖尿病肾病发生、发展的重要机制。该通路的关键限速酶——AR在高血糖时被激活，将葡萄糖大量转化为不易透过细胞膜的山梨醇，引起细胞渗透性损伤是糖尿病慢性并发症发生的关键步骤。有效的控制血糖是防治糖尿病慢性并发症的基础，但在控制血糖的基础上，抑制AR活性，也是预防和治疗糖尿病慢性并发症的措施之一。近年来AR抑制剂的研究成为糖尿病治疗领域研究的新热点。大量动物实验和临床研究表明AR抑制剂可以有效地改善糖尿病患者聚醇代谢通路异常，从而达到预防与延缓糖尿病并发症的发生。实验资料显示，黄芩苷在体内外均可抑制AR活性，其抑制作用与典型的AR抑制剂如索泊尼尔（Sorbinil）、托瑞斯他（Tolrestat）相似，|育网|收集整理对实验糖尿病动物的多种并发症具有明显的防治效果。