休克时器官功能的改变-主管药师考试辅导

小编搜集了有关主管药师考试的复习知识点，供广大考生参考；如下：

（一）中枢神经系统功能的改变

休克早期，如果能通过代偿性调节维持脑的血液供给，除因应激反应而有兴奋性升高外，一般没有明显的脑的功能障碍。休克进一步发展，心输出量减少和血压降低，不能维持脑的血液供给，则发生缺氧。严重的缺氧和酸中毒还能使脑的微循环血管内皮细胞和小血管周围的神经胶质细胞肿胀，致脑微循环狭窄或阻塞，动脉血灌流更加减少。在微循环凝血期，脑循环内可以有血栓形成和出血。大脑皮层对缺氧极为敏感，当缺氧逐渐加重，将由兴奋转为抑制（表情淡漠），甚至发生惊厥和昏迷。皮层下中枢因严重缺氧也可发生抑制，呼吸中枢和心血管运动中枢兴奋性降低（详见《缺氧》）。

（二）心脏功能的改变

除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它各类型休克也都可引起心功能的改变。一般而言，休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动即逐渐被抑制，甚至可出现心力衰竭，其主要机制是：

1.冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足；同进因交感-儿茶酚胺系统兴奋使心率加快、心缩加强，导致心肌耗氧量增加，因而更加重了心脏缺氧。结果心肌因能量不足和酸中毒而使舒缩功能发生障碍，并从而引起心力衰竭，对于原来就有冠状动脉供血不良者，尤其容易出现心力衰竭。

2.酸中毒和高钾血症 酸中毒可通过多种机制影响心脏舒缩功能：①抑制肌膜的Ca2+内流；②H+和Ca2+竞争结合肌钙蛋白；③抑制肌浆网对Ca2+的摄取和释放；④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒还可通过抑制心肌细胞能量代谢酶的活性、促使生物膜的破坏以及诱发心律失常等多种途径来抑制心肌的舒缩功能，并从而促使心力衷竭的发生。

休克时，组织细胞的破坏可释出大量K+，肾功能的障碍又使K+的排出减少，因而总是伴有高钾血症。高血钾可抑制动作电位复极化2期中Ca2+的内流，从而使心肌兴奋－收缩偶联减弱。

此外，心肌内DIC形成，内毒素对心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的发生。一旦发生了心力衰竭，将迅速促使休克进一步恶化，并给输液扩容造成一定困难。

3.心肌抑制因子的作用如前文所述，休克时的缺血、缺氧等可使胰腺产生心肌抑制因子（MDF），MDF能使心肌收缩力减弱，从而有助于心力衰竭的发生。

（三）肾功能的改变

肾功能的改变在休克早期就可发生，这时发生的是功能性的急性肾功能衰竭，因为它还不伴有肾小管的坏死。其主要临床表现为少尿（＜400ml/d）或无尿（<100ml/d），其发生的主要机制如下：

1.肾小球滤过率减少在休克早期，有效循环血量的减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过肾素-血管紧张素系统和交感-儿茶酚胺系统的激活而使肾血管收缩，因而使肾血流量更加减少，结果是肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少。

2.肾小管对钠、水重吸收加强在休克早期，肾小管上皮细胞虽然已经发生缺血，但是因为持续时间不久，故这些细胞仍能保持其正常的重吸收功能，加之此时醛固酮和抗利尿激素分泌增多，所以肾小管对钠水的重吸收加强。肾小球滤过率的减少和肾小管重吸收的增强就可导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的。一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也将随之而恢复正常。故尿量变化是临床判断休克预后和疗效的重要指标。

当休克持续时间较长时，可引起急性肾小管坏死，发生器质性的肾功能衰竭。此时即使肾血流量随着休克的好转而恢复，患者的尿量也难以在短期内恢复正常。肾功能的这些改变，将导致严重的内环境紊乱，包括高钾血症、氮质血症和酸中毒等。这样就会使休克进一步恶化，故许多休克患者，尤其是老年患者常死于急性肾功能衰竭。

（四）肺功能的改变

随着休克的发展，肺功能也发生不同程度的改变：在休克早期，由于呼吸中枢兴奋，故呼吸加快加深，通气过度，从而甚至可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒；继之，由于交感-儿茶酚胺系统兴奋和其他血管活性物质的作用，可使肺血管阻力升高；如果肺低灌流状态持续较久，则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微循环血栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成等重要病理改变，此即所谓休克肺（shock lung）的病理学基础（参阅第十三章）。