心力衰竭时机体的机能和代谢变化-主管药师(2)

心力衰竭时，由于钠、水潴留使血量增加，又因有关心腔舒张末期容积增大和压力升高以致静脉回流发生障碍，故血液在静脉系统中发生淤滞，并从而使静脉压升高。使静脉压升高的另一原因是交感神经的兴奋，因为交感神经兴奋时，不仅小动脉发生收缩，而且小静脉也发生收缩。

左心衰竭引起肺淤血和肺静脉压升高，肺泡毛细血管压亦随之升高。严重时可导致水肿。肺淤血和肺水肿可引起呼吸困难、两肺出现湿罗音、咳粉红色泡沫痰甚至咯血等临床症状和体征。右心衰竭引起体循环淤血和静脉压增高。体循环淤血是引起许多器官功能代谢变化的重要原因。此外，淤血和静脉压升高也是引起心性水肿的重要原因之一。

二、肺呼吸功能变化

肺呼吸功能的改变主要是左心衰竭时出现的呼吸困难（dyspnea）。呼吸困难是一种主观的感觉。正常人在剧烈运动时可以发生呼吸困难，即首先是感觉到自已在呼吸，然后是感觉到呼吸费力，伴有“喘不过气”等一系列不适的感觉，左心衰竭较轻时，患者只是在体力活动时发生呼吸困难，称为劳力性呼吸困难；严重时患者在安静情况下也有呼吸困难，甚至不能平卧，必须采取坐位才能减轻呼吸困难。这就是所谓端坐呼吸（orthopnea）。而且，患者还可以发生夜间阵发性呼吸困难（Paroxysmalnocturnal dyspnea）。

左心衰竭时呼吸困难，是由肺淤血、水肿所引起，因为肺淤血、水肿时：①肺的顺应性降低，因而要吸入正常时同样量的空气，就必须增大胸廓运动的幅度，也就是呼吸时作功和耗能增大，患者感到呼吸费力，即出现了呼吸困难。②肺血管感受器受剌激，经迷走神经传入而使呼吸中枢兴奋，因而呼吸运动增强，患者感到呼吸费力。③肺淤血水肿时，支气管静脉内血液含量增多，因而支气管粘膜肿胀，呼吸道阻力增高，患者感到呼吸费力。④肺泡毛细血管与肺泡间气体交换障碍，动脉血氧分压可以降低，从而反射性地引起呼吸中枢兴奋。而且，前文所提到的呼吸困难时呼吸作功和耗能增加，又使全身耗氧量增多，这又可促进缺氧并加重呼吸困难。

左心衰竭严重时出现端坐呼吸，主要是由于平卧位时，下半身静脉血液回流量增多，因而可以进一步加剧肺的淤血水肿。当患者被迫采取端坐位时，肺部淤血水肿和呼吸困难即可有所减轻。

左心衰竭特别是已经生发端坐呼吸的患者，常可发生夜间阵发性呼吸困难，其特征是病人入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。其发生机制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平卧位，因而下半身静脉血液回流增多，而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水肿液也因体位改变而回流入血，故肺部的淤血水肿明显加剧。②入睡时迷走神经中枢紧张性升高，支气管口径变小，通气阻力增大。③熟睡时神经反射的敏感性降低，因而只有当肺淤血发展到比较严重的时候，才能剌激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难，如果患者在发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardac asthma），可能与患者有潜在的支气管炎有关。

三、肝脏和消化系统功能的改变

肝脏和消化系统功能的障碍，主要由体循环静脉淤血所引起，当然也与这些器官的动脉血液的灌流不足有关。右心衰竭时肝脏因淤血而肿大，并可伴有压痛和上腹部不适感；长期肝淤血可引起肝脂肪变性，甚至引起黄疸和淤血性肝硬变。胰腺淤血和供血不足可影响其内分泌和外分泌机能，从而可使糖代谢和食物的消化发生障碍。胃肠道的淤血可引起食欲不振、消化和吸收不良以及胃肠道剌激症状如恶心、呕吐、腹泻等等。

四、肾脏功能的改变

左心衰竭和右心衰竭都可使肾血流量减少而导致少尿。尿钠含量低而比重高。除了在严重而持久的右心衰竭以外，肾功能仅有轻度的障碍，可伴有一定程度的氮质血症。

五、水、电解质和酸碱平衡紊乱

心力衰竭时水、电解质平衡紊乱主要表现为钠、水潴留。钠、水潴留的机制在于：①肾小球滤过率减少；前文已经提到，心输出量减少时，各器官中以肾脏血液量的减少最为显着，而右心衰竭引起的肾淤血，也可使肾脏血流量减少。肾血流量的减少即可使肾小球滤过率减少；②肾小管重呼收功能加强：心输出量减少以及通过窦弓反射使肾小血管收缩以致肾血流量减少时，搜|集整理可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活和抗利尿激素的增多，通过肾内血流重分布，通过肾小球滤过分数的升高而使肾小管对钠、水的重吸收加强。上述两方面的因素，特别是肾小管重吸收机能的加强就可引起钠、水潴留。钠、水潴留一方面可引起血量增加，一方面也是导致心性水肿的重要困素之一。