抗心律失常的药物有哪些

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掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、药动学特点、临床治疗应用及主要不良反应。

心律失常有快速型和缓慢型两类。缓慢型心律失常常见的有房室传导阻滞、窦性心动过缓，治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品。 抗心律失常药对心肌电生理的影响

一、 正常心肌电生理

心肌细胞内外离子分布不同，其静息电位为膜内负于膜外，约-90mv，当心肌细胞受到刺激（或自发的）发生兴奋，出现除极化，继后复极化，构成动作电 位。动作电位分为5个时相，其中与本章要介绍和概念详解的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相。 自律性细胞（窦房结）：ca++内流引起。

0相：非自律性细胞（心室肌）：na+内流引起。

3相： k+外流。：k+外流，电位下降，最后完成复极化过程，如某药能抑制该时相k+外流，则可延长动作电位时程和有不应期，相反则缩短动作电位时程和有效不应期。

4相：非自律性心肌细胞（如心室肌、心房肌）：4相是维持静息电位。 有自律性细胞（如窦房结，浦氏纤维）；达到最大舒张电位（静息电位）后，便自动除极化（称为舒张期自动除极化）即负值逐渐减少，曲线上升，形成一坡度，当 升至域电位时，即触发一新的动作电位。

但是由于自发性细胞的不同，其4相的离子转运有不同特点医学|教育网。

1、慢反应细胞（窦房结）：ca++内流大于k+外流。

2、快反应细胞（浦氏纤维）：na+内流大于k+外流。 可见，如能抑制na+内流或ca++内流则可降低自律性。

二、抗心律失常药的基本电生理作用（作用机制）

1、减慢4相自动除极化速率而降低自律性 对快反应细胞：主要促进度4相k+外流或抑制na+内流 对慢反应细胞：抑制4相ca++内流。

2、消除折返冲动

①改变传导性 改善传导，取消单向传导阻滞；减慢传导，使单向传导阻滞变为双向传导阻滞

②绝对或相对地延长有效不应期：动作电位0相3相的时程称为动作电位过程（apd），从0相至复极至-60 ～ -50mv时程称为不应期（erp）。

抑制3相钾外流，延长apd及erp（绝对延长）

促进3相钾外流，缩短apd和erp，但缩短apd的比例大于erp，实际上相对增加erp所占的比例，故称相对延长erp.

常用的抗心律失常药

钠通道阻滞药：奎尼丁（quinidine）

[药理作用] 抑制na+内流大于抑制k+外流