烧伤休克的发病机理改变(6)

　　⑴肺静脉及微静脉、小静脉的收缩　肺静脉系统有丰富的神经支配和平滑肌层，对交感、迷走刺激、缓激肽、儿茶酚胺、5-HT、组织胺等的作用均起收缩反应。休克时这些因素均存在，且肺血管阻力增加，微循环中的血管内压增高，有利于液体渗出。

　　⑵肺微栓综合症　休克时发生的DIC，可有大量微栓至肺造成微循环栓塞，致阻力增加，其纤维蛋白降解产物中有增通透因子，可引起微循环血管的通盘性增加，使液体外渗。此外血小板分解释放的5-HT和组织胺又是使肺静脉系统血管收缩的物质。

　　⑶其它方面　如休克时的中枢性心力衰竭、输液过多、氧中毒损伤肺毛细血管等，均能导致肺水肿。如有呼吸道损伤，则情况更为严重。肺淤血、水肿严重时，毛细血管损伤破裂可以形成出血点，甚至斑块状出血。

　　肺萎陷的发病原理，主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少，活性下降。其主要成分是二软脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成分泌。肺水肿时的渗出液也可能加速其破坏。它的作用是降低肺泡内表面的表面张力，因此肺泡扩张困难。除此之外，细支气近内为分泌物阻塞，也能造成其所属肺泡中气体被吸收而萎缩。最近查出DIC时肺组织释放PGE2，能使细支气管痉挛阻塞而导致肺泡萎缩。

　　2、休克肺对呼吸功能的影响

　　⑴弥散障碍：由于肺间质水肿、肺泡水肿、透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO2下降。吸入高浓度氧可以得到改善。

　　⑵通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流。有血管收缩的区域，有通气而血流减少。反之，血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据，或细支气管为分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起的PaO2下降的原因。吸入高浓度氧也可得到一定改善。

　　⑶静脉血分流增加：主要原因是：①正常的分流血管扩张，血流量加大。②肺微栓栓塞，短路大量开放；③流经不通气区域的血量增加。烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使PaO2下降，吸入高浓度氧时改善不大。而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善。可用100%氧氧吸入30分钟的效果做为参考，有助于判断严重程度。由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响，最后可导致PaO2的严重下降，进而PCO2升高，致呼吸衰竭而威胁生命。

　　（四）肾脏

　　休克时常有尿量减少。严重休克可发生少尿，甚至无尿。尿量常反映肾脏血液循环状态。休克早期尿量减少，可能是循环中儿茶酚胺类物质引起肾血管强烈收缩及ADH分泌增加的结果。不能断然判定为肾小管器质性改变，或急性肾功能衰竭。如经输液及解除血管痉挛等治疗而使情况改善，尿量增加，其变化尚属功能性。上述变化的机理主要有两方面：一是肾血管收缩使肾脏血流量减少，其中肾皮质血管收缩更显著。肾小球的输入动脉与输出动脉相比，前者收缩更显著。这就使流过肾小球的血量大量减少，因此滤出减少；二是有效滤过压下降，乃由于休克时全身平均动脉压下降所致。当平均动脉压下降至60mmHg时，肾小球毛细血管压就下降到使原尿生成几乎完全停止的程度。烧伤休克时，应使尿量尽快恢复到30～50ml/h的水平，以此来反映肾血管流量可以维持肾脏不致遭受损害。若发生急性肾功能衰竭，严重烧伤病员是很危险的。

　　中心静脉压的测量有助于判断肾脏情况。烧伤代血容量休克时，除因肺微栓塞等造成肺动脉压力升高，以致影响右心外，其CVP值常低于正常值，可为0，甚至为负值。输液充分后，可使中心静脉压恢复到正常。如果此时血管痉挛已解除，尿量则增加至35ml/h.这表示肾脏无重大损伤。如仍少尿或无尿，则可能有肾小管损伤，应考虑发生急性肾功能衰竭的可能性很大。