股骨头骨骺骨软骨病是由什么原因引起的

　　Perthes病真正的病因尚未明了。动物实验已证实单纯阻断股骨头血运，并不能产生具有Perthes病特征的发病机理改变。有研究发现，反复损伤狗股骨头侧支循环动脉，可引起该病，提示Perthes病可能与长期轻微反复的损伤有关。Waldenstrom发现了Perthes病的股骨头有软骨下骨折征，但是Salter （ 1966 ） 、Glimcher和Kemgora （ 1979 ） 以及Donglas（1981）都证明这种呈新月形的骨折是发病机理性骨折，亦即骨坏死在先，骨折在后，因此难以证明外伤是Perthes病的病因。动物实验中增高髋关节囊内压力（ IOP）和静脉回流压力可以产生类似病变，但没有证据表明这些与人类的Perthes病有直接关系。

　　近年来，凝血功能异常被认为是引起该病的潜在因素。Gregosiewicz等检测Perthes病患儿血浆中α12抗胰蛋白酶明显高于对照组，提示纤维蛋白溶解作用降低，增加了血管内栓塞的危险性，可能诱发本病。Glueck发现Perthes病患儿中存在抗凝血酶Ⅲ （AT2Ⅲ） 、蛋白C （ PC） 、蛋白S （ PS）等的活性异常和抗活性蛋白C （APCR）阳性，从而提出Perthes病病因的易栓假说，认为易栓症（ PC、PS缺陷和APCR阳性等）和低纤溶（ t2PA，PA I和高脂蛋白等）与Perthes病的发病密切相关。

　　Perthes病与内分泌特别是甲状腺素紊乱的关系研究表明，Perthes病患儿虽然甲状腺功能正常，但游离甲状腺素和游离三碘甲状腺素明显增高，而且股骨头受累程度与血浆游离甲状腺素水平呈正比。但这些改变，究竟是引起本病的原因还是后果仍然不明。也有学者提出生长发育迟缓学说。Kealey测定Perthes病患儿血清生长介素A （ SMA）的含量明显低于正常儿童，间接支持发育迟缓学说。另一些学者怀疑Perthes病与遗传有关。Wansbrrugh（1959）首先报道本病有遗传倾向。Renwick （ 1972 ） 指出Perthes病患儿的父母有0. 3%、亲兄妹有3.8%、旁系亲属有0. 3%患有同病。Catterall （1970）则注意到Perthes病与体质因素有关，但均没有找到明显的遗传学证据。