肺换气的基本知识：

一、肺换气的过程

肺换气指肺泡气与肺泡毛细血管之间通过扩散而进行的气体交换。在肺泡PO2高于静脉血的PO2，其PCO2分压则低于静脉血的PCO2，因此，O2由肺泡向静脉血扩散，而CO2由肺泡毛细血管的静脉血中向肺泡内扩散，这样，静脉血变成了动脉血。

二、肺换气的影响因素

1．呼吸膜的厚度和面积：肺换气效率与扩散面积呈正比。与其厚度呈反比。

2．气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根呈反比。

3．溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体的分压差呈正比。

4．通气／血流比值：指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常值0.84，增大或减小都不利于气体交换。

氧的运输：

(一)氧的运输

主要为氧合血红蛋白形式。

1．物理溶解：占总运输量的1．5％，指溶解于血浆中的氧量。

2．化学结合：占总运输量的98．5％，是氧的主要运输形式，主要与血红蛋白结合生成氧合血红蛋白。

(二)氧解离曲线

是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，反映氧与Hb结合与解离的情况，曲线呈S型，与Hb的变构效应有关。根据氧离曲线的斜度和各区间的功能可以自右向左可分为三段：

1．上段：相当于PO2在60～100mmHg之间的Hb氧饱和度，反映在肺泡中，O2与Hb结合的情况。这段曲线的特点是比较平坦，表明在这个范围内PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。即使在高原、高空或某些呼吸系统疾患时，只要肺泡气PO2大于60 mmHg，氧饱和度就可大于90％，不表现为明显的低氧血症。

2．中段：相当于PO2在40～60mmHg之间的Hb氧饱和度，是反映平静呼吸组织内气体交换时，HbO2释放O2的情况。由于曲线较陡，PO2轻微下降，就有较多O2的释放。

3．下段：相当于PO2在15～40mmHg之间的Hb氧饱和度，也是反映Hb与O2解离的部分。当机体做剧烈运动细胞代谢加强时，细胞PO2进一步下降，动脉血流经组织后，其PO2会进一步下降至15mmHg，反映了血液在组织间释放氧能力的储备情况。由于曲线比中段更陡，此时PO2轻微下降，就可引起大量O2释放。

因为曲线的中、下段较陡直，也提示我们，在机体严重缺氧时，轻微改善肺通气，提高肺泡内PO2，就可显著提高动脉血的O2饱和度，改善缺氧症状。

(三)影响氧离曲线的因素

使氧离曲线右移的因素有：PCO2升高，pH值下降，温度升高，2，3-DPG浓度升高。氧离曲线右移，代表Hb对O2亲和力下降，有利于HbO2中O2的释放；氧离曲线左移，代表Hb对O2亲和力升高，有利于Hb与O2的结合。

二氧化碳的运输：

(一)运输形式

主要为碳酸氢盐的形式。

1．物理溶解：血液中物理溶解的CO2约占CO2总运输量的5％。

2．化学结合：主要是CO2以与H2O结合形成碳酸氢盐(占88％)和与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白(占7％)的方式运输。

(二)解离曲线

表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线，CO2解离曲线接近线形而不是呈s形，而且没有饱和点。

CO2对呼吸的调节 ：

一定水平的PCO2是兴奋呼吸中枢，维持呼吸运动的所必需的，CO2是呼吸调节的最重要的生理性体液因素。吸入气中CO2稍微增加，就会使呼吸加深加快，通气量增加，但是吸入气的CO2超过一定比例，会造成体内CO2蓄积，抑制中枢和呼吸运动，出现呼吸困难、头痛、头晕等CO2麻醉症状。

CO2血中分压升高后，可以透过血-脑脊液屏障，通过提高脑脊液中H+浓度，作用于中枢化学感受器，增强呼吸运动(图1—2—4—2)；也可以直接作用于外周化学感受器，增强呼吸，但这并非主要途径。

H+对呼吸的调节：

动脉血中的氢离子浓度升高可立即刺激外周化学感受器，加强呼吸；因为氢离子通过血一脑脊液屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。

低O2对呼吸的调节：

低O2对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2<80mmHg以下时起作用。轻度缺氧时，表现为呼吸增强；严重缺氧时，呼吸减弱，甚至停止。

低O2对中枢是抑制的，因此对呼吸的刺激作用主要是通过外周化学感受器实现。（医考网搜集整理）严重的肺气肿、肺心病患者，由于肺换气功能障碍，导致低氧和二氧化碳潴留，长时间的二氧化碳潴留能使中枢化学感受器对二氧化碳的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧的适应很慢，在这种情况下，低氧对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。因此，因慢性通气功能低下引起低氧的患者，如果突然吸入高纯度的氧，会引起呼吸暂停。