动脉粥样硬化的发病机理变化及现象

　　动脉粥样硬化是动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。常导致血栓形成、供血障碍等。也叫粥样硬化。

　　发病机理变化

　　1.脂纹（fatty streak） 是AS肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。

　　2.纤维斑块（fibrous plaque） 是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色医学教育`网搜集整理。

　　3.粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma） 是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

　　4.继发性改变 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血；⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。

　　发病机理现象

　　动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型（如主动脉）到中型弹力型（如心外膜冠状动脉）动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成（尽管有严重情况下斑块可以融合）。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

　　下面我们来回顾一下导致动脉粥样硬化的机理：

　　1.LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

　　2.Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应发病机理变化中的脂纹。

　　3.动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应发病机理变化中的纤维斑块。

　　4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对应发病机理变化中的粥样斑块。

　　从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。