2型糖尿病简述

　　2型糖尿病包括了以前所称NIDDM，即2型或成年发病糖尿病，患者多数肥胖。此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。很少自发性发生酮症酸中毒，但可在应激情况下，如感染而诱发。2型糖尿病是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性，临床表现及体征的识别差别也很大。2型糖尿病的遗传易感性较1型强，且更为复杂，但其机制尚不完全清楚。目前认为它是多基因遗传背景在多种环境因素的作用下造成不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病，病程进展缓慢或反复加重，中晚期常伴有一种或多种慢性并发症，多数患者在早中期可用控制饮食和口服降糖药控制血糖，有些人终生不需依赖胰岛素治疗而生存，但有很大一部分患者在在中后期仍需给予外源性胰岛素补充始能控制血糖。按病因和致病机制包括胰岛素生物活性降低、胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌障碍。

　　①胰岛素生物活性降低：胰岛素基因突变使其生物活性降低。目前已发现5种突变胰岛素，患者的共同特征是空腹血糖正常或稍高，伴高免疫源性高胰岛素血症，对外源性胰岛素反应正常，无胰岛素抗体或胰岛素受体抗体存在而内源性胰岛素生物活性降低。

　　②胰岛素抵抗：是指肝脏和外周脂肪组织、肌肉等对胰岛素的敏感性降低，尤指组织对胰岛素促进葡萄糖摄取作用的抵抗，进而代偿性胰岛素分泌过多导致高血糖伴高胰岛素血症，并由此产生一系列的不良影响和生理改变，成为多种疾病的共同发病基础。

　　③胰岛素分泌功能异常：胰岛β细胞受到葡萄糖兴奋后不能像正常胰岛β细胞那样产生正常的脉冲式分泌。