脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）(1)

　　脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）指原发性脑实质出血占全部脑卒中的10%~30%，约80%发生于大脑半球，以基底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。

　　可能病因和发病机制
    一、病因脑出血的常见原因是高血压。有资料表明80%以上的脑出血病人有高血压病史。由于长期的高血压，脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张，在某些因素作用下，当血压突然升高时，就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。此外，脑动脉硬化、脑血管畸形、先天性脑动脉瘤、脑瘤、血液病、感染、药物、外伤及中毒也是脑出血的常见原因。凡是能使血压骤然升高的因素如情绪激动、剧烈活动、饮酒过度、大便用力等，都是脑出血的诱发因素。

　　二、发病机制长期高血压促使深穿支动脉血管壁结构变化，发生微小动脉瘤。目前认为微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。在某些因素作用下，当血压突然升高时，就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。长期的高血压，还可使脑小动脉内膜受损，脂质沉积，透明样变，管壁脆性增强，更易破裂出血。

　　发病机理改变发病机理检查可见，出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压、水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。根据血肿挤压的部位不同可形成小脑幕疝、中心疝、枕大孔疝，脑疝是脑出血最常见的死亡原因。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。

　　临床表现及体征的识别

　　本病多见于高血压病史和50岁以上的中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数可在休息或睡眠中发生。寒冷季节多发。

　　一、全脑症状。

　　1．意识障碍：轻者躁动不安、意识模糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态，眼球固定于正中位，面色潮红或苍白，鼾声大作，大汗尿失禁或尿猪留等。

　　2．头痛与呕吐：神志清或轻度意识障碍者可述头痛，以病灶侧为重；朦胧或浅昏迷者可见病人用健侧手触摸病灶侧头部，病灶侧颞部有明显叩击痛，亦可见向病灶侧强迫性头位。呕吐多见，多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色，呃逆也相当多见。

　　3．去大脑性强直与抽搐：如出血量大，破入脑室和影响脑干上部功能时，可出现阵发性去皮质性强直发作或去脑强直性发作。

　　4．呼吸与血压：病人一般呼吸较快，病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则，或呈潮式呼吸，叹息样呼吸，双吸气等。血压高低不稳和逐渐下降是循环中枢功能衰竭征象。

　　5．体温：出血后即刻出现高热，乃系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象。

　　6．脑膜刺激征。

　　二、局限性神经症状。

　　1.壳核出血起病后很快就有肢体运动感觉功能障碍，表现为偏瘫或轻偏瘫、偏感觉障碍及同向性偏盲，均发生于出血灶的对侧。两眼向病变侧凝视。如有抽搐大多为局灶性。出血发生于优势半球尚有失语。继而出现颈项强硬，Kernig征阳性。随着出血量增多，病人意识障碍加重，出现颅内压增高症状，甚至小脑幕裂孔疝的临床表现及体征。终于出现去大脑强直，呼吸骤停，循环衰竭而死亡。

　　2.大脑皮质下出血头痛明显，局限于病侧。如出血发生于脑中央区，有偏瘫及偏感觉障碍，特别是辨别觉的丧失。如出血位于大脑半球的后部，还有同向性偏盲。如出血位于额叶，可有强握、吮吸反射、排尿困难及意志消沉。如有抽搐，一般为局灶性并限于偏瘫侧。优势半球的出血除上述症状外尚有失语、失读、记忆减退、肢体不认等。

　　3.丘脑出血意识、运动及感觉障碍与壳核出血相似，但眼球症状较突出，有两眼垂直方向的活动障碍或两眼同向上或向下凝视，瞳孔缩小。病人长期处滞呆状态。如血肿阻塞第三脑室，可有脑积水和颅内压增高表现。

　　4.桥脑出血突发头痛，很快进入昏迷，四肢瘫痪，瞳孔针尖样缩小，但仍可有反应。眼球自主活动消失。高热可达40℃以上，出汗停止。有时可见有病侧外展神经及面神经瘫痪及对侧偏瘫，所谓交叉性偏瘫。病情恶化迅速，可于短时间内呼吸停止而死亡。

　　5.小脑出血出血多发生于小脑半球深部的齿核区，先限于一侧，逐步向对侧扩展。起病急骤，有突发后枕部头痛，呕吐剧烈，有明显的共济失调，站立时向病侧倾倒。病侧肢体动作笨拙，但没有瘫痪。无失语，但构音不良。颈项强直。复视，有粗大水平眼球震颤。两眼可高低不齐，以病侧较低、病情恶化迅速，可突然呼吸停止而死亡。