胃十二指肠溃疡的病因和发病机理

　　胃十二指肠溃疡统称消化性溃疡或溃疡病，泛指发生在与胃液接触的胃肠道部分的溃疡，包括食管下段、胃十二指肠及胃空肠吻合术后空肠的溃疡等。

　　溃疡病是最常见的多发病之一，一般认为约10％的人在其一生中曾患此病。一般医院病人中溃疡病约占1／10.溃汤病有急慢二种类型。急性溃疡病多能经内科短期治疗而愈合；慢性溃疡病多持续较久，非经特殊治疗很难愈合，有可能发生各种严重的并发症，临床上常见多属此型。多数溃疡病发生在十二指肠球部，少数发生在胃的幽门与小弯，比为3～4：1.二者在临床表现及体征的识别和治疗原则等方面虽有若干差别，但在发病原理、早期症状、诊断的标准和鉴别方法和治疗等方面基本相似，可以视为一种病的不同表现。

　　病因和发病机理

　　溃疡病虽如此常见，但其病因和发病机理，至今未完全清楚。根据大量的实验研究和广泛的临床经验为基础提出了各种病因设想，涉及到遗传、体质、精神神经、体液和局部等因素。每一种因素确也能解释部分发病原因，但是，还没有一种学说，能够完善无缺地解释溃疡发生的全部。在溃疡病的发生和形成过程中，有一点是肯定无疑的，那就是：由于胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指肠粘膜发生“自家消化”。没有胃酸就没溃疡的说法是可以成立的，溃疡病也可以叫做消化性溃疡。

　　含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指肠粘膜发生了“自家消化”，是溃疡病形成过程中一个必经的环节。至于为什么会发生自家消化那就众说纷云了。目前，大家倾向一种看法，即在人体内部存在着二种互相对抗的力量；促成粘膜自家消化，发生溃疡的因素和保护粘膜完整、避免发生溃疡的因素。通过复杂的神经与体液的互相影响、相互调节，在正常人体内部，总是后者的力量，即保护粘膜完整的因素占优势，因而不会发生粘膜自家消化以致出现溃疡。在各种因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。

　　1.胃酸　 是促成溃疡形成的因素中最重要的一个。证据是：溃疡只发生在胃肠道分泌胃酸的粘膜处和经常与胃酸接触的邻近部位的粘膜，如胃、十二指肠、食管下段、胃空肠吻合口、有异位胃粘膜的美克耳憩室等。而从不与胃酸接触的其他部位的消化道粘膜和真正没有胃酸的恶性贫血患者，确实从不会发生消化性溃疡。

　　胃液中能消化蛋白质作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶仅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5.4时，它处于不活化状态；在pH为1.5～2.5时，才是胃蛋白酶分解蛋白质的极好环境。

　　在正常情况下，胃液的酸度是通过各种渠道来调节的。胃酸也受非壁细胞分泌多少影响，非壁细胞分泌越多，氢离子浓度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀释、中和或缓冲；也会被碱性胆汁、胰液、十二指肠液中和。食物进入小肠后，还能刺激肠粘膜释放肠抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此种种都是在正常人体内防止胃酸过高，避免发生粘膜自家消化的一些防护机理。

　　2.胃粘膜屏障　是保护胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破坏的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱状上成二个部位组成。稠厚的粘液覆盖在胃粘膜上，起着润滑粘膜和中和、缓冲胃酸的作用，构成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱状上皮，它的细胞膜特别向着胃腔的细胞膜，排列的十分严密，和粘液一起，能够阻止钠离子从粘膜扩散到胃腔防止氢离子逆向弥散至粘膜。在正常情况下，氢离子的浓度在胃腔内比血浆中高出一百万倍。这样大浓度差别是靠胃粘膜屏障来维持的。胃粘膜的柱状上皮的再生能力极强，平均四天更新一次，一旦受损害能及时修复，以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的丰富的血运也加强了胃粘膜的抵抗力。

　　许多药物，特别是水杨酸类（阿斯匹林）、皮质类固醇、胆盐、酒精等都是胃粘膜屏障的破坏者，以致大量的氢离子逆向弥散入粘膜，损害细胞、造成粘膜水肿、出血、糜烂而导致溃疡。胆汁反流入胃内也可以直接破坏粘膜。此外，粗糙食物或仪器检查的损伤，胃血管痉挛，胃壁缺血，年老体弱，营养不良均可减弱胃粘膜的抵抗力。

　　3.其它因素 　胃十二指肠溃汤常见神经系统不稳定型，多愁易感的人，所谓“溃疡病素质”持续强烈的精神紧张，忧虑、过度的脑力劳动和溃汤发病或加重病情一定关系。“O”型血的人较其他血型者有较高的发病率，表明溃疡病与遗传有关。慢性呼吸系统功能不全如肺气肿，以及肝硬化，门腔静脉分流术后的病人，常伴发溃疡病。近年来又发现一些内分泌腺肿瘤或增生，如甲状旁腺机能亢进，垂体瘤、肾上腺瘤等，发生溃疡病者较多。