细菌性痢疾发病机制-执业药师考试辅导

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一般认为痢疾杆菌对肠黏膜上皮细胞的侵袭力是决定其致病的主要因素。

痢疾杆菌经口入胃，如未被胃酸杀灭，则进入肠道，可被肠道的防御功能所排斥。肠道的防御功能包括正常肠道菌群对病菌的拮抗作用和肠黏膜表面的局部免疫功能。

具有侵袭力的细菌借菌毛作用粘附于结肠及回肠末端肠黏膜上皮细胞并侵人细胞内，首先在上皮细胞内繁殖，然后通过黏膜进入固有层繁殖引起炎症反应，引起局部小血管循环障碍，导致上皮细胞的变性坏死、脱落及浅表溃疡的形成，出现腹痛、腹泻、黏液或脓血便等症状。肛门括约肌受到炎症的刺激可产生里急后重的感觉。

痢疾杆菌可产生内外两种毒素。志贺痢疾杆菌产生外毒素的能力最强，故临床症状最重，其他痢疾杆菌产生外毒素的能力很弱。内毒素为脂多糖（LPS），可增高肠壁的通透性，进一步促进毒素的吸收，引起恶寒、发热、周身酸痛等毒血症状。

中毒型菌痢主要是由于机体对细菌毒素产生异常强烈反应，也可能与小儿神经系统发育不健全，对全身生理功能控制不稳定，肠道分泌型IgA量不足等有关，引起微循环障碍等一连串病理生理障碍，而出现休克，严重者伴有DIC，加重了组织缺氧和代谢性酸中毒，导致器官功能衰竭甚至多脏器功能衰竭（MOF）。脑组织对缺氧特别敏感，常出现惊厥、昏迷、脑水肿和颅内高压甚至脑疝使呼吸衰竭。故而微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。

慢性菌痢发生机制尚不明了，可能与急性期治疗不及时或不彻底，或各种原因使机体抵抗力下降，尤其原有胃肠道疾患或营养不良等因素有关。