心力衰竭时机体的主要功能代谢改变

　　心脏及血液动力学变化

　　1. 心输出量减少

　　2. 心脏指数降低　心脏指数（CI）是指单位体表面积的每分钟心输出量。

　　3. 射血分数降低　射血分数（EF）是每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。

　　4. 静脉淤血和静脉压升高　心力衰竭时，由于钠、水潴留使血量增加；又因心脏舒张末期容积增大和压力升高，使静脉回流受阻，故发生静脉淤血和静脉压升高。

　　左心衰竭时，可引起肺淤血和肺静脉压升高，严重时可导致肺水肿。右心衰竭时，体循环静脉淤血和静脉压升高，可引起下肢水肿和许多脏器形态、功能变化。患者肝脏淤血肿大，肝颈静脉逆流征阳性；长期肝淤血可影响肝功能，甚至引起黄疸和淤血性肝硬变。脾脏也可因淤血而肿大。胃肠淤血、水肿，可引起消化吸收障碍，食欲减退。

　　肾淤血可影响泌尿功能，尿量明显减少，尿中可出现蛋白管型。

　　5. 血流变慢　心力衰竭时，心输出量减少，同时末梢小血管反射性地收缩，静脉回流受阻，使血流速度减慢，循环时间延长。左心衰竭时，臂至舌循环时间延长；右心衰竭时，臂至肺循环时间延长。

　　6. 肺动脉楔压升高　肺动脉楔压（PAWP）即肺小动脉末端肺毛细血管的压力，或称肺毛细血管楔压（PCWP），是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出，它接近左房压和左室舒张末期压力，可反映左心功能。根据PAWP值的高低可判断是否发生了左心衰竭和衰竭的程度。

　　呼吸功能变化

　　呼吸功能变化主要是左心衰竭时出现的呼吸困难。呼吸困难是指患者主观感到呼吸费力，并有喘不过气的感觉。左心衰竭较轻时，患者仅在体力活动时发生呼吸困难，称为劳力性呼吸困难；严重时患者在安静休息时也有呼吸困难，甚至发生端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难，常伴有紫绀。

　　左心衰竭时的呼吸困难，是由于肺淤血、水肿所引起。端坐呼吸是指严重的心力衰竭患者因呼吸困难不能平卧，被迫采取高枕半卧位甚至坐位，才能减轻呼吸困难的状态。这是由于：

　　①平卧时，腹腔内脏及下肢的静脉血液回流增多，加重肺淤血、肺水肿。

　　②平卧时，膈肌上升，胸腔缩小，肺活量显著减少，限制了肺的呼吸活动。

　　③平卧时，肥大的心脏可压迫肺静脉而加重肺淤血。而坐位时，由于重力作用，下半身静脉血回流少，肺淤血减轻；膈肌下移使肺活量增加，而经肺部的高氧分压血液易于回流至心脏。这样，呼吸困难就有所减轻。

　　夜间阵发性呼吸困难是指病人夜间入睡后，突然感到气闷而惊醒，被迫立即坐起，呼吸困难加重，常伴有喘息和咳嗽，故又称心源性哮喘。其发生机制为：

　　①卧位时，体静脉回流增加，肺淤血加重。

　　②入睡后，迷走神经兴奋性相对升高，支气管收缩而口径变小，通气阻力加大。

　　③熟睡后，中枢神经系统处于抑制状态，对外周传入刺激的敏感性降低，故只有在肺淤血比较严重，动脉血Po2降到一定水平时，才能刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而惊醒。

　　紫绀是由于肺淤血、水肿影响肺泡毛细血管与肺泡间气体交换；同时，血流缓慢，组织摄氧率增加，使血中还原血红蛋白增加至50g/L以上时，则患者口唇、指（趾）甲等处发生青紫，称为紫绀。

　　肝和胃肠功能的变化

　　肝和胃肠功能的障碍主要系因有右心衰竭时体循环静脉淤血所引起，亦与心输出量降低使动脉灌注不足有关。肝因淤血而肿大，长期肝淤血可引起肝脂肪变性，甚至引起黄疸和淤血性肝硬变。胃肠道淤血、水肿可引起食欲不振、消化和吸收不良，有时可引起恶心、呕吐、腹泻等。

　　水、电解质和酸碱平衡紊乱

　　心力衰竭时，水、电解质平衡紊乱主要表现为钠、水潴留。其原因为心力衰竭时，由于心输出量减少，可使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。同时，肾血流量减少可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管重吸收钠、水增加，故钠、水潴留体内。钠、水潴留引起血容量增加，也是导致心性水肿的重要因素之一。此外，心力衰竭可因发生低氧血症性缺氧而引起代谢性酸中毒，酸中毒又可能使血钾升高，进一步损伤心肌，使心肌收缩性减弱。