良性高血压病（缓进型高血压病）的病变过程（二）

　　良性高血压病（benign hypertension）也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。根据病变进程可将本病分为三期。

　　1.功能紊乱期

　　2.动脉系统病变期

　　3.内脏病变期

　　（1）心脏：心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，可达400g（正常约250g～350g）以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.5cm（正常为＜1.2 cm），乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）。光镜下：心肌细胞变粗、变长，核大而深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，肥大心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），如果合并AS，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。

　　由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病（hypertensive heart disease）。病人血压常在180mmHg（24kPa）/120mmHg（16kPa）以上。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。

　　（2）肾脏：良性高血压患者晚期，肾脏可以表现为原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney）或细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）：①双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，单侧肾重量一般小于100g（正常成年人单肾重约150g）；②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；③切面肾皮质变薄（≤2mm，正常厚3～5 mm），皮髓质分界模糊；④肾盂周围脂肪组织增多。光镜下，肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉（弓形动脉、叶间动脉）硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。

　　患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时，肾功能逐渐下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。

　　（3）脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病（hypertensive encephalopathy）：由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床症状种类及体征表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。脑软化（softening of the brain）：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径＜1.5 cm的筛网状病灶，称之为脑软化（cerebral softening）。脑软化灶数量多且较小，称微梗死灶（microinfarct），亦称脑腔隙状梗死（cerebral lacunar infarct）。最终坏死组织被吸收，由周围胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。脑出血（cerebral hemorrhage）：俗称中风（stroke），是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂入侧脑室。引起脑出血的原因为脑血管壁病变致使其弹性下降，当失去壁外组织支撑时（如微小软化灶），可形成微小动脉瘤（microaneurysm），如再遇到血压突然升高，可致微小动脉瘤破裂出血；脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆，血压升高时可破裂出血；脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核最常见），因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。

　　临床症状种类及体征表现常因出血部位的不同、出血量多少而异。患者常表现为呼吸加深、脉搏加快、肢体弛缓、键反射消失、大小便失禁，甚至突然昏迷等。严重者瞳孔及角膜反射消失，出现陈－施（Cheyne-Stokes）呼吸。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉丧失。出血破入脑室时，患者发生昏迷，常导致死亡。桥脑出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。左侧脑出血常引起失语。脑出血尚可引起颅内高压，并引起脑疝。小的血肿可被吸收，胶质瘢痕修复。中等量的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。