临床执业医师内科学:呼吸衰竭介绍和概念详解
呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍,以致在静息时不能进行正常呼吸,发生缺氧或二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸,严重时不易呼吸,大汗淋漓,口唇指甲紫绀显著,智力功能改变,定向功能障碍,头痛,失眠,神情恍惚,烦躁,骚动,进而嗜睡,乃致昏迷,抽搐,心率加快,血压升高,皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿,下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。
现代医学对本病主要进行积极抢救,缓和缺氧和二氧化碳潴留,采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧,面罩吸氧,加压吸氧,呼吸机加氧疗法,面罩蒸气加压呼吸,甚至气管插管或气管切开,抗菌消炎,纠正水、电解质酸碱平衡失调,应用呼吸中枢兴奋药,以及加强护理的对症治疗等方法。
症状体征
临床上,呼衰有几种分类方法:1、I型 缺氧而无CO2潴留(PaO2<60mmHG,PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如ARDS等。
2、II型 缺O2伴CO2潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg)。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。
(二)按病程可分为急性和慢性1、急性呼吸衰竭 是指呼吸功能原来正常,由于上述病因的突发或迅速发展,引起通气或换气功能严重损害,在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。
2、慢性呼吸衰竭 是指一些慢性疾病,包括呼吸和神经肌肉系统疾病等,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等。虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,生理功能障碍和代谢紊乱较轻。另一种临床较常见的情况是在慢性呼衰的基础上,因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况,出现急性加重。在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降,称为慢性呼衰急性加重。尽管归属于慢性呼衰,但其病理生理学改变和临床情况感有急性呼衰的特点。
疾病病因
参与呼吸运动过程的任一环节,包括中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变,都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面:
1、呼吸道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等及其气道阻塞,导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二样滑膛(CO2)潴留。
2、肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等,可引起参与呼吸的肺泡减少,有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并CO2潴留。
3、肺血管疾病 如肺动脉栓塞等,引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉,发生低氧血症。
4、胸廓胸膜病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少及吸入气体分布不均,影响换气功能。
5、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。
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