微生物学：病毒的致病机制

病毒的致病机制

（1）病毒对宿主细胞的直接作用

①溶细胞型感染：多见于无包膜病毒。病毒的体外细胞培养可见细胞变形死亡形成空斑，称作细胞病变效应（CPE）。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。

②非溶细胞型感染（稳定状态感染）：多见于有包膜并以出芽方式释放的病毒，或有包膜病毒以高尔基体转运并释放的病毒。这些非杀细胞性病毒增殖时并不造成细胞结构的明显破坏，但造成细胞的核酸合成和蛋白质合成受到抑制，表现为细胞融合；细胞膜通透性增加；形成包涵体；潜伏感染。

③基因组整合感染：某些DNA病毒的基因组DNA片段或某些RNA逆转录病毒的基因组经逆转录生成的前DNA中间体，可持续插入宿主细胞染色体DNA链中，在进行基因复制时，不产生子代病毒，称为整合。

④细胞增生与转化：某些病毒感染，非但不抑制细胞生物合成，反而促进细胞增生甚至于癌变。此种使细胞的生物学性状发生的改变，称作细胞转化。

⑤促进细胞凋亡：已证实有些病毒感染细胞后，可直接由病毒，或由病毒所编码蛋白间接地作为诱导因子，引发细胞凋亡。此作用对机体是双刃剑。

（2）病毒感染的免疫发病机理作用

在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣壳抗原均可刺激机体产生免疫应答，包括抗病毒免疫和免疫发病机理，后者常导致组织损伤。

①体液免疫发病机理作用：当受感染的细胞表面存在病毒抗原时，可与体液中相应的抗体形成抗原-抗体复合物，产II型超敏反应，引发组织细胞损伤。

②细胞免疫发病机理作用：抗病毒免疫以细胞免疫为主，细胞免疫在发挥其抗病毒感染的同时，特异性细胞毒性T细胞（CTL）等，也对宿主细胞产生损伤，引起类似于胞内菌（如分枝杆菌）感染的Ⅳ型超敏反应。

③抑制免疫系统功能：直接杀伤免疫活性细胞；引起免疫抑制；引发自身免疫病。