慢性支气管炎的发病机理改变

慢性支气管炎的主要发病机理变化如下。

（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进 慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，将液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。

（二）粘膜上皮细胞的变化 由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。

（叁）支气管壁的改变 支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。

（四）电镜检查 慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化：①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，其中线粒体肿胀，内质网扩张呈空泡状，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显着。

[呼吸功能变化]

慢性支气管炎早期病变主要在内径＜2mm的小气道，临床症状不明显，常规肺功能测验大多正常，但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管，在急性加重期，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加，但肺活量正常。在缓解期，肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后，呼吸功能的损害则大都不可逆转。