镇痛药是2017年执业西药师考试的知识点，医学教育网编辑为大家整理了镇痛药的镇痛机理和相关临床治疗应用，希望对大家的执业药师考试复习有帮助。

镇痛药

 
作用于中枢神经系统，选择性抑制和缓解各种疼痛，减轻疼痛而致恐惧紧张和不安情绪，镇痛同时不影响其它感觉如知觉、听觉，并且能保持意识清醒  
药理作用
　  


CNS
系统：
　   ①镇痛镇静：对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛），改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。
②镇咳：抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。
③抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2的敏感性，使呼吸频率减慢，潮气量降低。
④缩瞳：作用于中脑盖前核阿片受体，兴奋支配瞳孔的副交感神经。针尖样瞳孔为其中毒特征。
⑤其他：兴奋延脑CTZ致恶心、呕吐。  


平滑肌：   ①胃肠道平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起痉挛；吗啡减少胃肠蠕动，提高胃肠张力，易引起便秘。
②胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道平滑肌痉挛性收缩，可致胆绞痛。
③其他平滑肌：吗啡降低子宫张力可延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。  
心血管系统：
　   ①能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压。
②抑制呼吸使体内CO2蓄积，间接扩张脑血管而使颅内压升高。
③对心肌缺血性损伤具有保护作用。  
镇痛机制：
　   痛觉向中枢传导过程中，痛觉刺激感觉神经末梢并释放Glu和SP，作用于相应受体而完成痛觉冲动向中枢的传递引起疼痛。内源性阿片肽由特定的神经元释放后可激动感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过G-蛋白偶联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。  
吗啡类药物通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质μ受体，模拟内源性阿片肽而发挥镇痛作用，作用于边缘系统和蓝斑的阿片受体，则可减缓疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快。  
临床治疗应用
　   临床治疗应用的镇痛药主要有阿片生物碱类、人工合成类镇痛药和镇痛中草药。  

①镇痛: 用于各种原因的疼痛，但仅用于癌症剧痛和其他镇痛药无效时的短期应用。缓解对心肌梗死引起的剧痛。（作用强、中枢性镇痛作用，成瘾性。）
②心源性哮喘辅助治疗：抑制呼吸中枢，降低二氧化碳的敏感性，使呼吸减慢，

③此外还可扩张外周血管阻力，减轻心脏负荷，有助于消除肺水肿。
④止泻：治疗慢性消耗性腹泻。

 

治疗机制：
　   ①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；
②镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；
③抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。
④止泻：阿片酊可用于治疗单纯性腹泻。  

不良反应：
　   治疗量：产生恶心、呕吐、便秘、排尿困难，耐受性及依赖性；
急性中毒：表现昏迷、瞳孔极度缩小、深度呼吸抑制、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。