牙髓组织的增龄性变化(2)

弥散性钙化主要见于根管区，沿有机大分子和血管外周散布。最初他们可发作在血管壁、结缔组织和神经四周，像细小的针状体，经过相互溶合而增大。弥散性钙化没有固定构造，多数作者以为它不随年龄增加而变化。钙化常惹起一些发病机理变化，位于神经附近的髓石可压榨神经发生痛感，髓石压榨血管使血流受阻可招致牙髓组织萎缩。

四、血管、神经的增龄性改动牙髓血管神经均经过根尖孔进入牙髓。随着根尖部继发性牙实质的不时堆积，根尖孔逐步减少，影响了牙髓的血供和神经支配。严重衰老的牙髓，这种堆积几乎可完全阻断对牙髓的血供。文玲英等［13］研讨显示：牙髓中心的血管密度随年龄而减少，30岁以下的血管数量是50岁以上的3～4倍，相隔20岁之间的牙髓血管数值差别非常明显。马琦等［16］用酶组织化学技术研讨牙髓血管酶活性的增龄性改动，后果显示，从31岁以后，牙髓组织和牙髓血管的代谢才能下降，各种生理功用降低，尤以50岁以上更明显。随年龄增加，造牙实质细胞层下方毛细血管减少，酶活性下降，细胞间毛细血管消失。 牙髓神经的增龄性变化可表现为神经纤维减少，散布稀疏，神经纤维自身及髓鞘发作进行性矿化等［2，17］。牙髓中主要的神经在Aδ到C纤维之间的范围，老年牙髓显示细Aδ纤维缺失，直径0.1～0.25μm的C纤维大量存在，直径0.5～1μm的无髓纤维也较年轻牙髓减少。无髓神经纤维直径的对数变化与受试者年龄间为线性关系，年龄越大，直径下降的C纤维数量越多，老化进程中无髓神经纤维直径减小是代谢才能下降所致［18］。 人体组织老化发生的缘由已有多种学说，如损耗学说、数学学说、胶原学说等［2］。