休克发发病机制理及临床表现及体征的识别

休克发发病机制理及临床表现及体征的识别：

发发病机制理生理

各类休克的共同发发病机制理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。

1微循环变化休克病人微循环可分为：

① 微循环收缩期（休克代偿期）。

② 微循环扩张期（休克抑制期）。

③ 微循环衰竭期（休克失代偿期）等3期。

2代谢变化由于组织灌注不足、细胞缺氧，细胞无氧代谢，ATP生成减少，出现代谢性酸中毒，导致细胞膜钠钾泵功能失常，细胞外液随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞内水肿、变性、死亡；细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等的破坏，释放出大量水解酶引起细胞自溶和组织损害。

3内脏器官的继发性损害由于休克时，内脏器官严重缺血、缺氧，组织细胞发生变性坏死，导致器官功能障碍，多系统器官功能障碍（MODS）是休克病人死亡的主要原因。

临床表现及体征的识别

① 休克代偿期： 由于代偿作用，病人神志清醒，精神紧张、兴奋或烦躁不安，口渴，面色苍白，手足湿冷，心率和呼吸增快，尿量正常或减少，舒张压可升高，脉压缩小。此期如能及时发现处理，休克容易纠正。

② 休克抑制期： 病人神情淡漠，感觉迟钝，甚至意识模糊或昏迷，皮肤粘膜发绀，四肢厥冷，脉搏细速或摸不清，血压下降或测不到，脉压缩小，少尿甚至无尿。若皮肤粘膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展到DIC阶段医|学教育网收集整理；若出现进行性呼吸困难、发绀，给予吸氧仍不能改善时，说明病人已并发ARDS.外科常见的休克有低血容量性休克、创伤性休克及感染性休克等。