新生儿呼吸窘迫综合症

新生儿呼吸窘迫综合征：

新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）又称肺透明膜病（HMD）。由于缺乏肺表面活性物质（PS），致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，胎龄37周者<5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿（IDM）、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发生率也较高。

病因与发病机制

PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量（FRC），稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。

早产是PS不足或缺乏的最主要因素，此外PS的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响，因此，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS.由于PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降佩吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留（呼吸性酸中毒）。由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环。重者也可发生PPHN.

临床表现及体征的识别

1.出生时多正常，生后2-6小时（严重者生后即刻）出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促（>60/分）、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼气呻吟是机体保护性反应，呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留，防止肺泡萎陷。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。

2.严重时呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。体格检查可见胸廓扁平，听诊呼吸音减低，可闻及细湿罗音。

3.恢复期由于肺动脉压力降低，易出现导管水平的左向右分流即动脉导管开放。表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第2肋间可听到收缩期或连续性杂音，严重者可出现心力衰竭。

4.一般生后第2、3天病情严重，由于3天后PS的合成和分泌自然增加，故3天后病情将明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长医学'教育网搜集整理。

辅助检查

1.实验室检查：

①由于肺泡气体交换障碍和能量供给不足，故患儿血PH值下降、PaO2降低、PaCO2升高、碳酸氢根减低，血钾增高。

②卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值：羊水或患儿气管吸引物中L/S≥2提示“肺成熟”，1.5-2可疑、<1.5为“肺未成熟”；PS中其他磷脂成分的测定也有助于诊断要点。

③泡沫试验：将患儿胃液（代表羊水）lml加95%酒精lml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS，无泡沫表明PS少可考虑为RDS，两者之间为可疑。其机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。

2.X线检查：胸片表现较特异，对RDS诊断要点非常重要。

①毛玻璃样改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影。见于RIDS初期或轻型病例。

②支气管充气征：在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示。RDS中、晚期或较重病例多见。

③白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。见于严重RDS.动态拍摄X线胸片有助于诊断要点及治疗效果的评估。

3.彩色Doppler超声检查：确诊PPHN和动脉导管开放医学'教育网搜集整理。

诊断要点和鉴别诊断要点

典型的临床表现及体征的识别和X线胸片不难确诊，应与以下疾病鉴别。

1.湿肺：亦称新生儿暂时性呼吸增快（TIN）。多见于足月儿。为自限性疾病。系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下，使其积留于淋巴管、静脉、间质、叶间胸膜和肺泡等处，影响气体交换。生后数小时内出现呼吸增快（>60次/分），但吃奶佳、哭声响亮及反应好，重者也可有发绀和呻吟等。听诊呼吸音减低，可有湿哕音。X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液）小对症治疗即可。一般2-3天症状缓解消失。

2.B组链球菌肺炎：是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎，临床及X线胸片表现与本病难以区别。鉴别点为：母亲妊娠晚期有感染、胎膜早破或羊水有臭味史；母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长；机械通气时所需参数较低，病程与RDS不同。