流行性乙型脑炎发病机制

　　【病原学】

　　本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径20～40nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。

　　病原体：乙脑病毒是一种嗜神经病毒，呈球形，直径约15～30毫微米，核心为单股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒易为常用消毒剂所杀灭，不耐热，56℃30分钟即可灭活，对低温和干燥抵抗力较强，在4℃冰箱中能保存一年以上。能在小白鼠脑组织内传代，也能在鸡胚中生长。

　　【发病机理】

　　感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

　　西医

　　病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。许多学者认为10岁以下儿童患病最多，可能与血脑屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。病变以脑实质炎症为主。神经细胞呈广泛变性和坏死，脑组织充血、水肿，血管周围有炎性细胞侵润，胶质细胞增生。较重病例，脑组织有软化灶形成。虽脑炎病变分布广泛，但以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。由于病变程度和分布各有不同，故在临床上神经症状表现极不一致。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。

　　中医

　　根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻、重及险恶的区别。暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同。乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫、气、营、血各阶段之间的传变界限有时很难分辨。暑为阳邪，易化火动风（高热抽风），风动生痰（抽风昏迷及痰堵咽喉）。痰盛生惊（痰堵气道，促使抽风），故“热”、“痰”、“风”三者是互相联系，互为因果的发病机理转归，临床即出现高热、抽风、昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象。暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候。在疾病后期，由于暑邪伤气、伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风、痰留阻络道而产生不规则发热、震颤、失语、痴呆、吞咽困难、四肢痉挛性瘫痪等症状。少数重症病例，因在病程中气、阴耗损，脏腑、经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。