中枢神经系统感染的病理

中枢神经系统感染的病理：

由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。

炎性反应

CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现⑴化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起；⑵非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；⑶出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时；⑷组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。

髓鞘破坏

CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘，另外一种称为轴周脱髓鞘。后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种：

①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应；

②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变；

③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏；

④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘；

⑤旁观者“脱髓鞘。伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生，导致症状的缓解。一度以为只有周围神经髓鞘再生。这对恢复是非常重要的搜集/整理。