急性炎症血液动力学改变简述

1.细去脉短暂收缩：损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩，持续仅几秒钟。其机制可能是神经源性的，但某些化学介质也能引起血管收缩。

2.血管扩张、血流加速：先累及细动脉，随后导致更多微血管床开放，局部血流量增加，此乃急性炎症早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。

血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关。神经因素即所谓轴突反射。以炎症介质所代表的体液因素对血管扩张的发生起更为重要的作用。

3.血流速度减慢：血流速度减慢是微血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞（stasis）。

4.白细胞附壁：随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞，主要是中性粒细胞始边集（leukoctytic margination）并与内皮细胞粘附，这一现象称为白细胞附壁。随后白细胞借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙。