脂肪栓塞的发病机理简述

　　含黄骨髓的长骨发生骨折或脂肪组织严重挫伤时，脂肪细胞破裂所释出的脂滴可侵入破裂的血管进入血流；脂肪肝时也可由于上腹部猛烈挤压、撞击，使肝细胞破裂，其所含脂肪也可进入血流。这都可形成脂肪栓塞（fat embolism）而出现症状。但在某些毫无骨折或脂肪组织挫伤的疾患，例如糖尿病时的血脂过高、烧伤、酗洒和慢性胰腺炎等，也常可在尸检时发现无症状的脂肪栓塞，该脂肪栓子的来源是由于血脂过高或精神激烈刺激、过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定，游离而成的。在任何应激状态均有儿茶酚胺大量分泌，过多动员储备脂肪，增高血脂，形成过多的乳糜微粒，互相融合，乃形成脂肪滴。因此，骨折和创伤引起的脂肪栓塞时，栓子的来源也不完全是组织内的脂肪。

　　创伤性脂肪栓塞时，栓子随静脉血流到达肺，直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛细血管经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是脑；大于20μm的脂肪栓子则栓塞于肺。脂肪栓塞的组织，栓子量少者可无肉眼变化，只在冰冻切片脂肪下染色下始见小血管腔内有脂滴。较严重者可见肺水肿、出血和肺不张，脑呈水肿和血管周围点状出血。