第一节 适 应

细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

　　一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

　　1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

　　2、发病机理性萎缩：

　　（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

　　（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

　　（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

　　（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

　　（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

　　二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。

　　1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

　　2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

　　三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。

　　1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

　　2、发病机理性增生：在发病机理条件下发生的增生。

　　四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

　　1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨

第二节 细胞、组织的损伤

一、原因和发生机制

二、形态学变化

（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

　　1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。

　　肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

　　镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

　　2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。

　　（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

　　（2）发病机理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）

　　心肌脂肪变性→虎斑心

3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。

　　（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。

　　（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。

　　（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。

　　4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。

　　5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。

　　6、发病机理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。

　　7、发病机理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。

　　（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。

　　1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。

　　细胞浆：红染、进而解体。

　　细胞间质：崩解2、类型：

　　（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。

　　好发部位：心肌、肝、脾、肾。

　　发病机理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。

　　镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。

　　特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）

　　（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。

　　好发部位：脑、脊髓等。

　　发病机理变化：坏死组织分解液化。

　　特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。

　　（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

　　干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。

　　湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。

　　气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。

　　（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。

　　好发部位：结缔组织和血管壁。

　　疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。

　　3、结局

（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。

　　（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。

　　（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。

　　（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。

　　（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。