肺血管收缩

肺血管收缩

肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧，则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而可维持较高的PaO2.此外，正常情况下由于重力作用，通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩，导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用。

缺氧引起肺血管收缩的机制较复杂，|育尚未完全阐明，研究结果也有矛盾。当前具倾向性的观点：①交感神经作用：缺氧所致交感神经兴奋可作用于肺血管的α受体引起血管收缩反应。②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质，其中有的能收缩肺血管，如白三烯（leukotriene，LTs）、血栓素A2（thromboxane A2、TXA2）、前列腺素F2a（prostaglandin F2a，PGF2a）等，有的扩张血管，如前列环素（prostacyclin，PGI2）、前列腺素E1（prostaglandin E1 PGE1）等。在肺血管收缩反应中，缩血管物质生成与释放增加，起介导作用；扩血管物质的生成与释放也可增加，起调节作用。两者力量对比决定肺血管收缩反应的强度。组胺作用于H1受体使肺血管收缩，作用于H2受体则使之扩张。在缺氧性肺血管收缩反应中，组胺释放增多，主要作用于H2受体以限制肺血管的收缩。③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧使平滑肌细胞膜对Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+的通透性增高，促使Na+、Ca2+内流，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高。这一观点还有待进一步证实。看来缺氧性肺血管收缩反应是多因素综合作用的结果。