肾小管功能障碍机制简述(2)

　　维生素D3本身并无生物学活性，它在体内首先必须在肝细胞微粒体中经25-羟化酶系统在C-25中羟化而生成25-（OH）-D3，然后25-（OH）-D3在肾脏近曲小管上皮细胞线粒体中，经1-羟化酶系进一步羟化生成1，25-（OH）2-D3，才具有生物学活性。1，25-（OH）2-D3进入血液循环后，就能作用于远隔靶组织而显示其生理功能，例如促进肠道对钙、磷的吸收，促进成骨作用等等。因此可以把肾脏形成1，25-（OH）-D3看成是肾脏的内分泌功能。在慢性肾功能衰竭时，由于肾脏生成1，25-（OH）-D3减少，故肠道对钙的吸收减少，因而可发生低钙血症。这种低钙血症用维生素D治疗并无效果。故肾脏生成1，25-（OH）2-D3减少是慢性肾功能衰竭患者具有抗维生素D作用的重要原因。