内分泌性高血压发病机制简述

　　由内分泌紊乱引起的高血压谓之内分泌性高血压（endocrinic hypertension），主要见于：

　　（1）嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）多发生于肾上腺髓质。由于嗜铬瘤细胞大量分泌和释放去甲肾腺素和肾上腺素，使小血管收缩和心输出量增加，故可导致血压升高。这种血压升高多为阵发性的，即当缺氧、麻醉、肌肉活动、性活动或肾上腺部位受剌激时，就可激发瘤细胞释放这些物质而血压突然升高，并多伴有心悸、出汗、烦躁、头痛、胸前区痛和血糖升高等临床表现及体征的识别；当血中此类物质含量降低时，血压也随之下降。但也有少数患者血压呈持续性升高。应用α-肾上腺体拮抗剂可使血压恢复正常，用β肾上腺素受体拮抗剂可有效地控制心输出量增加和其它临床表现及体征的识别。

　　（2）原发性醛固酮增多症：原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism），多见于肾上腺皮质球状带肿瘤或双侧肾上腺皮质增生时。血压升高主要是由于醛固酮分泌过多导致血容量和心输出量的增加。血容量增加可抑制肾近球小体细胞的肾素分泌，故血浆肾素低于正常，此和继发性醛固酮增多症有些不同（后者肾素活性升高）。另外，由于醛固酮促进肾曲小管的Na+-K+交换使排钾增加，故常导致低钾血症。

　　（3）皮质醇增多症；皮质醇增多症（hypercortionlism）是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。该症如由肾上腺皮质肿瘤所引起，称为Cushing综合征；本症约有80％伴有高血压。血压升高的主要机制是：糖皮质激素可①促进的潴留和增加血浆容量；②剌激肾素的合成，激活RAS；③加强血管对加压物质（如去甲肾上腺素）的加压反应。如果伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）增加时，则更使钠水潴留加重。

　　（4）肾上腺某些酶的先天性缺陷：常见的是11-β羟化酶和17-α羟化酶的缺乏。当前一种酶缺乏时，皮质醇生成减少，反馈性地促进ACTH分泌增加，使脱氧皮质酮（DOC）生成增多，结果是钠水潴留、血压升高；同时因17-羟孕烯醇酮增多，使雄性激素的生成也增多，故女性患者常出理男性化。当后一种酶缺乏时，因17-羟孕烯醇酮的减少，不但反馈性地促进ACTH分泌增加，从而引起高血压，并且雄性激素生成也减少，故男性患者出现女性化。